2) пороки сердца
3) артериальную гипертензию (+)
4) врожденный миокардит
Артериальная гипертензия сама по себе не относится к типичным непосредственным причинам полной атриовентрикулярной блокады (АВ-блокады III степени). При длительном повышении артериального давления формируются гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция и интерстициальный фиброз миокарда, однако эти изменения преимущественно повышают риск нарушений внутрижелудочковой проводимости и фибрилляции предсердий, а не вызывают полное прекращение проведения импульсов через атриовентрикулярный узел или систему Гиса—Пуркинье.
Полная АВ-блокада развивается при органическом повреждении проводящей системы: ишемии или инфаркте миокарда, воспалении, инфильтрации и опухолевом поражении сердца, дегенеративном фиброзе, после операций на клапанах и перегородках. Пороки сердца, особенно кальцифицирующий стеноз аортального клапана и дефекты в области межжелудочковой перегородки, могут механически или воспалительно вовлекать близлежащие отделы проводящей системы. Врожденные поражения миокарда, включая иммунно-опосредованные воспалительные процессы, способны приводить к внутриутробному повреждению АВ-узла и формированию врожденной полной блокады.
Основной электрокардиографический критерий полной АВ-блокады — отсутствие проведения предсердных импульсов на желудочки: зубцы P и комплексы QRS регистрируются независимо друг от друга, то есть возникает полная АВ-диссоциация. Частота сокращений желудочков определяется замещающим ритмом и обычно значительно снижена; клинически возможны слабость, головокружение, синкопальные состояния и приступы Морганьи—Адамса—Стокса. Подтверждение диагноза требует ЭКГ, а при интермиттирующем течении — длительного мониторирования.
| Фактор или состояние | Механизм нарушения проводимости | Характерные диагностические признаки |
|---|---|---|
| Опухоли сердца | Инфильтрация или компрессия АВ-узла и пучка Гиса | АВ-блокада в сочетании с внутрисердечным объемным образованием по данным эхокардиографии, КТ или МРТ |
| Клапанные и врожденные пороки сердца | Повреждение проводящей системы при кальцинозе, дилатации камер или анатомической близости дефекта к АВ-узлу | Шум, признаки перегрузки камер сердца, структурные изменения на эхокардиографии |
| Врожденные воспалительные и аутоиммунные поражения миокарда | Фиброз или прямое повреждение АВ-узла в период внутриутробного развития | Брадикардия плода или новорожденного, диссоциация P и QRS, нередко отсутствие другой приобретенной причины |
| Инфаркт миокарда и ишемия | Некроз или ишемическое повреждение АВ-узла и проводящих волокон | Острая блокада на фоне ишемических изменений ЭКГ, повышения тропонина и болевого синдрома |
| Дегенеративный фиброз проводящей системы | Возрастное склерозирование АВ-узла и системы Гиса—Пуркинье | Прогрессирование блокад у пожилых пациентов без выраженной структурной патологии сердца |
| Артериальная гипертензия | Гипертрофия и фиброз миокарда без типичного изолированного разрушения АВ-проводящей системы | Не рассматривается как самостоятельная непосредственная причина полной АВ-блокады; необходим поиск другой этиологии |
Тактика при подтвержденной полной АВ-блокаде определяется клинической стабильностью и обратимостью причины. При симптомной или персистирующей блокаде основным методом лечения является имплантация постоянного электрокардиостимулятора после исключения обратимых факторов, включая лекарственное воздействие и электролитные нарушения. Одновременно проводят лечение ишемии, воспалительного процесса, инфекции или опухолевого поражения, если они выявлены. Изолированная гипертензия требует коррекции сердечно-сосудистого риска, но не объясняет возникновение полной АВ-диссоциации.