2) центральный и периферический
3) статический и динамический (+)
4) обструкционный и рестриктивный
При расслоении аорты нарушение кровоснабжения органов и конечностей классифицируют по механизму обструкции истинного просвета — на динамическое и статическое. Динамическая мальперфузия возникает вследствие подвижного пролабирования интимального лоскута в устье ветви аорты или сдавления истинного просвета расширенным ложным просветом. Степень ишемии при этом зависит от пульсовой волны и соотношения давлений в истинном и ложном просветах, поэтому обструкция может быть непостоянной.
Статическая мальперфузия обусловлена распространением расслоения непосредственно в ветвь аорты с фиксированным сужением или окклюзией её истинного просвета. Дополнительную роль играют тромбоз, отслойка интимы и формирование локального стеноза; ишемия сохраняется независимо от фазы сердечного цикла. Возможен смешанный вариант, когда подвижный лоскут сочетается с анатомическим поражением ветви.
Для диагностики используют КТ-ангиографию с оценкой контрастирования истинного и ложного просветов, состояния устьев ветвей и перфузии органов. Динамический компонент может уточняться при многофазном исследовании, чреспищеводной эхокардиографии или инвазивной оценке градиента давления. Выбор лечения зависит от механизма: устранение проксимального разрыва и восстановление кровотока по истинному просвету часто устраняет динамическую обструкцию, тогда как при статической мальперфузии может потребоваться стентирование ветви, фенестрация или иная реваскуляризация.
| Признак | Динамическая мальперфузия | Статическая мальперфузия |
|---|---|---|
| Основной механизм | Пролабирование интимального лоскута или сдавление истинного просвета | Распространение расслоения в ветвь аорты с фиксированной обструкцией |
| Характер нарушения кровотока | Переменный, зависящий от пульсовой волны и давления | Постоянный, обусловленный анатомическим стенозом или окклюзией |
| Изменения ветви аорты | Ветвь обычно не содержит фиксированного продолжения расслоения | Ветвь вовлечена в расслоение; возможны тромбоз и отслойка интимы |
| КТ-ангиографические признаки | Сдавление истинного просвета, переменное или запаздывающее контрастирование ветви | Фиксированное сужение, окклюзия или отсутствие контрастирования поражённой ветви |
| Клиническое проявление | Непостоянная ишемия конечности или органа, вариабельность пульса и симптомов | Стойкая ишемия: неврологический дефицит, почечная недостаточность, мезентериальная или конечностная ишемия |
| Принцип лечения | Закрытие проксимального входа и декомпрессия истинного просвета | Восстановление проходимости конкретной ветви: стентирование, фенестрация или хирургическая реваскуляризация |
Разграничение механизмов мальперфузии имеет непосредственное значение для срочности и тактики вмешательства. Клиническая ишемия может быстро прогрессировать до инфаркта кишечника, острого повреждения почек, инсульта или некроза конечности. Оценивать следует не только наличие расслоения, но и признаки органной гипоперфузии: боль, неврологический дефицит, снижение диуреза, метаболический ацидоз и повышение лактата. Поэтому правильная классификация основана на выявлении динамической или статической обструкции кровотока.