↑ Вверх ↓ Вниз

Состояние реактивной гиперемии возникает при (ответ на вопрос)

СОСТОЯНИЕ РЕАКТИВНОЙ ГИПЕРЕМИИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ
1) увеличении объема тканевой жидкости при воспалительном поражении тканей
2) наличии прямого перераспределения крови из артерии в вену минуя капиллярное русло
3) временном прекращении кровотока в артерии, кровоснабжающей конкретный орган (ткань) (+)
4) наличии прямого перераспределения крови из вены в артерию минуя капиллярное русло

Реактивная гиперемия — это кратковременное усиление артериального кровотока после устранения временной ишемии, вызванной прекращением или значительным уменьшением притока крови к органу либо ткани. В период окклюзии в микроциркуляторном русле накапливаются аденозин, ионы калия, углекислый газ, водород и лактат, снижается парциальное напряжение кислорода. Эти изменения вызывают расслабление артериол, раскрытие ранее не функционировавших капилляров и снижение общего периферического сопротивления.

После восстановления проходимости артерии кровоток на короткое время превышает исходный уровень — возникает постокклюзионное увеличение перфузии. Важную роль в этом процессе играют эндотелиальный оксид азота, простациклин, метаболические вазодилататоры и ослабление миогенного сосудистого тонуса. Выраженность и продолжительность реакции зависят от длительности ишемии, состояния эндотелия, коллатерального кровообращения и сохранности микроциркуляторного русла.

Для реактивной гиперемии характерны транзиторное покраснение и локальное повышение температуры ткани, а инструментально — увеличение объемной скорости кровотока после снятия манжеты или другой кратковременной окклюзии. В сосудистой диагностике постокклюзионная гиперемия может использоваться для оценки эндотелийзависимой вазодилатации и резервных возможностей микроциркуляции; ее ослабление наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, эндотелиальной дисфункции и выраженной ишемии.

СостояниеОсновной механизмКлючевой диагностический признак
Реактивная гиперемияВременная ишемия с последующей метаболической вазодилатацией после восстановления артериального притокаКратковременное превышение кровотока над исходным уровнем после снятия окклюзии
Рабочая, или функциональная, гиперемияУсиление кровоснабжения при повышении метаболической активности тканиКровоток возрастает одновременно с нагрузкой или функциональной активностью органа
Венозная гиперемияЗатруднение венозного оттока при сохраненном или сниженным артериальном притокеЦианоз, отек, снижение температуры ткани, расширение вен и замедление кровотока
Артериальная ишемияНедостаточный приток крови по артерии без фазы восстановительного усиленияБледность, похолодание, боль, парестезии, снижение пульсации и перфузионного давления
Артериовенозное шунтированиеСброс крови из артериального русла в венозное в обход капилляровНаличие сосудистого сообщения, непропорциональный венозный сброс и недостаточная тканевая перфузия
Пассивная гиперемия при нарушении оттокаЗастой крови вследствие венозной обструкции или правожелудочковой недостаточностиСтойкий отек и венозное полнокровие без кратковременного постокклюзионного пика кровотока

Таким образом, обязательным условием реактивной гиперемии является предшествующая кратковременная ишемия и последующее восстановление артериального кровотока. Она отражает функциональный резерв сосудистой стенки и микроциркуляции, а не формирование постоянного сосудистого шунта. При нарушении эндотелийзависимой вазодилатации постокклюзионное увеличение кровотока становится менее выраженным или исчезает. В клинической практике этот феномен следует отличать от венозного застоя и сохраняющейся артериальной недостаточности.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт