2) аутоиммунной деструкцией В-клеток (+)
3) панкреатэктомией
4) снижением массы тела
При сахарном диабете 1 типа абсолютная инсулиновая недостаточность развивается вследствие иммунно-опосредованного разрушения β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. У генетически предрасположенных лиц активируются аутоиммунные механизмы с участием Т-лимфоцитов и появлением аутоантител к антигенам β-клеток, например к GAD, IA-2, ZnT8 и инсулину. По мере уменьшения массы функционирующих β-клеток секреция собственного инсулина резко снижается, что отличает сахарный диабет 1 типа от состояний, при которых инсулин вырабатывается, но его действие на ткани ослаблено.
Недостаток инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями, усилению печеночного глюконеогенеза и гликогенолиза, поэтому развивается гипергликемия. Одновременно активируются липолиз и кетогенез, что создает риск диабетического кетоацидоза — характерного острого осложнения выраженной инсулиновой недостаточности. Косвенным лабораторным признаком снижения эндогенной секреции инсулина служит низкий уровень С-пептида, а выявление специфических аутоантител подтверждает аутоиммунную природу заболевания.
Инсулинорезистентность является ведущим патогенетическим механизмом сахарного диабета 2 типа, а не классического диабета 1 типа. Панкреатэктомия также способна вызвать выраженный дефицит инсулина, однако такой диабет относится к вторичным формам, в частности к панкреатогенному диабету, и имеет иную этиологию. Снижение массы тела при дебюте диабета 1 типа является преимущественно следствием инсулинового дефицита, усиленного липолиза и потери глюкозы с мочой, а не причиной заболевания.
| Признак | Сахарный диабет 1 типа | Сахарный диабет 2 типа / другие состояния |
|---|---|---|
| Основной механизм | Аутоиммунная деструкция β-клеток | Преимущественно инсулинорезистентность при диабете 2 типа |
| Характер дефицита инсулина | Абсолютный или близкий к абсолютному | Сначала преимущественно относительный при диабете 2 типа |
| С-пептид | Снижен или неопределяем при выраженной утрате β-клеток | Часто нормальный или повышенный на ранних стадиях диабета 2 типа |
| Аутоантитела | Могут выявляться GAD, IA-2, ZnT8, антитела к инсулину | Для типичного диабета 2 типа не характерны |
| Склонность к кетозу | Высокая при недостатке инсулина | Обычно ниже при сохраненной секреции инсулина |
| Панкреатэктомия | Не является механизмом аутоиммунного диабета 1 типа | Может приводить к вторичному панкреатогенному диабету |
| Базовый принцип лечения | Пожизненная заместительная инсулинотерапия | При диабете 2 типа применяются изменение образа жизни и сахароснижающие препараты, при необходимости инсулин |
Клинически сахарный диабет 1 типа часто дебютирует полиурией, полидипсией, снижением массы тела и выраженной гипергликемией. При значительном дефиците инсулина возможно быстрое развитие кетонемии, метаболического ацидоза и диабетического кетоацидоза. Для уточнения типа диабета в неоднозначных случаях оценивают С-пептид и аутоантитела к β-клеткам. Поскольку организм утрачивает способность обеспечивать необходимую секрецию инсулина, основой лечения остается постоянное введение экзогенного инсулина.