2) ишемический инсульт
3) фибрилляция предсердий
4) нефросклероз (+)
Нефросклероз — поражение почек, обусловленное длительной артериальной гипертензией и ремоделированием внутрипочечных сосудов. Постоянно повышенное давление повреждает эндотелий артериол, вызывает гиалиноз их стенок, утолщение интимы, сужение просвета и хроническую ишемию нефронов. В результате развиваются гломерулосклероз, атрофия канальцев и постепенное снижение скорости клубочковой фильтрации; поэтому нефросклероз рассматривается как прямое поражение органа-мишени при АГ.
Выделяют доброкачественный и злокачественный варианты гипертензивного нефросклероза. При длительно существующей АГ формируется артериолосклероз с медленным прогрессированием хронической болезни почек, обычно с умеренной альбуминурией. При злокачественной гипертензии возникают гиперпластическая артериолопатия по типу луковичной шелухи и фибриноидный некроз сосудов, что сопровождается быстрым ухудшением функции почек, выраженной протеинурией и нередко гематурией.
Инфаркт миокарда и ишемический инсульт действительно часто осложняют АГ, однако их непосредственными механизмами могут быть атеросклероз, тромбоз, эмболия и другие сердечно-сосудистые факторы риска. Фибрилляция предсердий является нарушением ритма, а не специфическим сосудистым поражением, и сама может стать источником кардиоэмболического инсульта. Следовательно, именно гипертензивный нефросклероз наиболее непосредственно отражает хроническое сосудистое повреждение, вызванное повышенным артериальным давлением.
| Состояние или вариант поражения | Основной механизм | Характерные диагностические признаки | Связь с артериальной гипертензией |
|---|---|---|---|
| Доброкачественный гипертензивный нефросклероз | Гиалиноз артериол, сужение сосудистого просвета, хроническая ишемия нефронов | Постепенное снижение СКФ, умеренная альбуминурия, длительный анамнез АГ | Прямое следствие длительно повышенного АД |
| Злокачественный гипертензивный нефросклероз | Гиперпластическая артериолопатия и фибриноидный некроз сосудистой стенки | Резкое повышение АД, быстрое ухудшение функции почек, выраженная протеинурия, гематурия | Возникает при тяжёлой, быстро прогрессирующей АГ |
| Хроническая болезнь почек при гипертензивном поражении | Потеря функционирующих нефронов и вторичный гломерулосклероз | Снижение расчётной СКФ, стойкая альбуминурия, возможное уменьшение размеров почек на поздних стадиях | Является поражением органа-мишени и одновременно фактором дальнейшего ухудшения контроля АД |
| Ишемическое поражение миокарда | Атеросклеротическое сужение коронарных артерий, тромбоз или разрыв бляшки | Боль за грудиной, изменения ЭКГ и маркеров некроза миокарда | АГ — важный фактор риска, но не единственная причина |
| Ишемическое поражение головного мозга | Атеротромбоз, окклюзия мелких сосудов или кардиоэмболия | Очаговый неврологический дефицит, подтверждение инфаркта мозга при нейровизуализации | АГ повышает риск, но механизм может быть связан с атеросклерозом и эмболией |
| Фибрилляция предсердий | Хаотичная электрическая активность предсердий и нерегулярное сокращение желудочков | Нерегулярный пульс, отсутствие нормальных зубцов P на ЭКГ | Может ассоциироваться с АГ, но не является специфическим сосудистым осложнением |
Для подтверждения гипертензивного поражения почек оценивают креатинин крови, расчётную СКФ и отношение альбумин/креатинин в моче. Важны длительность и степень повышения АД, а также исключение диабетической нефропатии, первичных гломерулопатий и стеноза почечных артерий. Основой профилактики прогрессирования служат стабильный контроль АД, ограничение натрия, коррекция сердечно-сосудистых факторов риска и применение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II при наличии альбуминурии.