2) наддесневой зубной камень
3) зубной налет курильщика
4) микробный зубной налет (микробная бляшка) (+)
Основным этиологическим фактором пародонтита является микробный зубной налёт — структурированная полимикробная биоплёнка, фиксированная на поверхности зуба и защищённая внеклеточным матриксом. При нарушении гигиены и изменении условий в зубодесневой борозде происходит переход от симбиотической микробиоты к дисбиотическому сообществу с увеличением доли протеолитических анаэробов. Современное определение характеризует пародонтит как хроническое многофакторное воспалительное заболевание, ассоциированное с дисбиотической биоплёнкой и прогрессирующим разрушением тканей, удерживающих зуб.
Компоненты бактерий и продукты их метаболизма активируют рецепторы врождённого иммунитета клеток эпителия и лейкоцитов. В ответ усиливается образование интерлейкина-1β, фактора некроза опухоли-α, простагландина E2, матриксных металлопротеиназ и других медиаторов воспаления. Нарушение соотношения RANKL и остеопротегерина стимулирует созревание остеокластов, вследствие чего возникают резорбция альвеолярной кости, разрушение периодонтальной связки, потеря клинического прикрепления и формирование пародонтальных карманов.
Зубной камень не рассматривается как самостоятельная первичная причина заболевания: его шероховатая поверхность способствует удержанию и созреванию микробной биоплёнки, поэтому он является важным локальным фактором риска. Пигментированный налёт курильщика отражает воздействие табачного дыма, но не определяет специфический механизм пародонтального разрушения; курение преимущественно модифицирует воспалительный и сосудистый ответ организма. Эти положения объясняют, почему основой этиотропного лечения служит механическое удаление над- и поддесневой биоплёнки с устранением факторов, затрудняющих индивидуальную гигиену.
| Фактор или признак | Роль при пародонтите | Клиническое значение |
|---|---|---|
| Микробная зубная биоплёнка | Первичный этиологический фактор, инициирующий дисбиотическое воспаление | Подлежит обязательному контролю при профилактике и лечении |
| Поддесневая дисбиотическая микробиота | Поддерживает хроническую иммуновоспалительную реакцию в пародонтальном кармане | Ассоциирована с кровоточивостью, углублением карманов и прогрессированием потери прикрепления |
| Наддесневой и поддесневой зубной камень | Вторичный ретенционный фактор, удерживающий биоплёнку | Требует профессионального удаления, но сам по себе не объясняет развитие заболевания |
| Курение | Модификатор риска, нарушающий иммунный ответ и репарацию тканей | Может уменьшать выраженность кровоточивости при одновременном ускорении деструкции пародонта |
| Потеря клинического прикрепления | Основной объективный признак разрушения опорных тканей зуба | Используется для установления диагноза, определения распространённости и стадии заболевания |
| Рентгенологическая убыль альвеолярной кости | Подтверждает накопленную деструкцию костной ткани | Учитывается при стадировании пародонтита и оценке прогноза |
| Кровоточивость при зондировании | Маркер активности воспаления мягких тканей | В сочетании с глубиной карманов и потерей прикрепления применяется для оценки состояния пародонта |
Выраженность пародонтита зависит не только от количества налёта, но и от состава биоплёнки, особенностей иммунного ответа, курения, метаболического контроля при сахарном диабете и качества гигиены полости рта. Диагноз устанавливают по наличию патологической потери клинического прикрепления, пародонтальных карманов и рентгенологической убыли кости, исключая непародонтальные причины рецессии. После определения стадии оценивают степень риска дальнейшего прогрессирования заболевания. Долговременная стабилизация возможна только при регулярном контроле биоплёнки, коррекции модифицируемых факторов риска и поддерживающей пародонтологической терапии.