2) убыль тканей (эмали и дентина), сопровождающуюся гиперестезией и образованием налёта на поражённой поверхности
3) убыль тканей (эмали и дентина) с сохранением блестящей поверхности эмали на участке поражения без образования налёта и гиперестезии (+)
4) поражение поверхностных слоёв эмали
Стабилизированная стадия эрозии характеризуется сформировавшейся убылью твёрдых тканей зуба, которая не демонстрирует признаков продолжающейся активности процесса. При этом поражение может распространяться через эмаль до дентина, но поверхность дефекта остаётся гладкой и блестящей, без выраженной шероховатости. Отсутствие гиперестезии и задержки зубного налёта отражает относительную стабилизацию кислотного повреждения и последующее уплотнение поверхностного слоя.
Эрозия имеет преимущественно химическую, небактериальную природу: кислоты эндогенного происхождения при гастроэзофагеальном рефлюксе или рвоте либо экзогенные кислоты из напитков и продуктов растворяют минеральную фазу эмали. В активной фазе деминерализованная поверхность становится матовой и уязвимой к механическому истиранию; обнажение дентинных канальцев может вызывать гиперестезию. После устранения кислотного воздействия, нормализации слюноотделения и действия белковой плёнки поверхность приобретает гладкость и блеск, что является важным клиническим критерием стабилизации.
Поверхностное поражение только эмали соответствует начальному уровню эрозивного дефекта и не описывает распространённую убыль эмали с вовлечением дентина. Наличие налёта, шероховатости, болезненности от температурных и химических раздражителей скорее свидетельствует о продолжающейся активности или осложнённом течении. Диагноз устанавливают по совокупности анамнеза, характерной локализации и динамического наблюдения, поскольку сама по себе форма дефекта не всегда позволяет отличить эрозию от других видов некариозной убыли.
| Состояние | Ведущий механизм | Вид поверхности | Типичные клинические признаки | Дифференциальный критерий |
|---|---|---|---|---|
| Стабилизированная эрозия | Прекращение или значительное уменьшение кислотной атаки, последующее уплотнение поверхностного слоя | Гладкая, блестящая, обычно без выраженной шероховатости | Убыль эмали, иногда дентина; гиперестезия и задержка налёта отсутствуют или минимальны | Нет клинических признаков прогрессирования при динамическом контроле |
| Активная эрозия | Регулярное воздействие кислот с размягчением минеральной основы | Матовая, тусклая, шероховатая | Прогрессирующая убыль тканей, возможна гиперестезия, поверхность легче повреждается щёткой | Увеличение размеров или глубины дефекта при повторных осмотрах |
| Начальная поверхностная эрозия | Раннее растворение наружных слоёв эмали | Слабое изменение блеска или локальная матовость | Дентин не обнажён, чувствительность обычно отсутствует | Поражение ограничено эмалью без заметной потери её толщины |
| Абразия | Механическое воздействие щётки, абразивной пасты, привычек или профессиональных факторов | Дефект чаще клиновидный или желобообразный, с относительно чёткими границами | Локализация в доступных для трения участках; возможна чувствительность | Связь с направлением и интенсивностью механического воздействия, отсутствие обязательной кислотной экспозиции |
| Аттриция | Контакт зубов-антагонистов при жевании или бруксизме | Плоские отполированные фасетки | Симметричная убыль на окклюзионных и режущих поверхностях | Фасетки совпадают при смыкании зубных рядов |
| Абфракция | Концентрация окклюзионных напряжений в пришеечной области | Глубокий клиновидный дефект с относительно острыми краями | Чаще одиночные или асимметричные пришеечные поражения, нередко с гиперестезией | Локализация в зоне максимальной функциональной нагрузки и наличие окклюзионных перегрузок |
| Кариозное поражение | Кислотопродукция микроорганизмами зубного налёта | Меловидная, шероховатая, затем размягчённая и полостная | Часто обнаруживается в зоне ретенции налёта; возможна пигментация | Наличие биоплёнки, размягчённого дентина и локализация, типичная для кариеса |
Стабилизация не означает восстановления утраченной эмали или дентина, поэтому дефект требует наблюдения и профилактики рецидива. Основные меры включают устранение источника кислот, коррекцию пищевых привычек, лечение рефлюкса или рвоты, применение фторидсодержащих средств и щадящую технику чистки зубов. При значительной потере тканей дополнительно оценивают окклюзионную нагрузку, состояние пульпы и необходимость адгезивного восстановления формы зуба. Динамическая регистрация размеров и блеска поверхности помогает отличить стабильное состояние от продолжающегося прогрессирования.