2) гипопаратиреоз
3) Бери-бери
4) гипервитаминоз D
Гиперпаратиреоз сопровождается избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ), который активирует костное ремоделирование преимущественно через усиление остеокластической резорбции. В альвеолярной кости это приводит к уменьшению минеральной плотности и истончению компактных структур, включая lamina dura — кортикальную замыкающую пластинку, выстилающую зубную альвеолу. Поэтому ее частичная или полная утрата является характерным рентгенологическим проявлением гиперпаратиреоза.
На рентгенограммах могут выявляться генерализованное снижение плотности костной ткани, размытый или матово-стеклянный рисунок, истончение кортикального слоя и расширение периодонтальной щели. При выраженной гиперпаратиреоидной остеодистрофии формируются бурые опухоли — очаги остеокластической резорбции с кровоизлияниями и отложением гемосидерина. Изменения челюстей не являются самостоятельным подтверждением диагноза и должны оцениваться вместе с лабораторными показателями обмена кальция и фосфора.
Для первичного гиперпаратиреоза типичны повышенный уровень ПТГ, гиперкальциемия и сниженная концентрация фосфатов; наиболее частой причиной является аденома околощитовидной железы. При вторичном гиперпаратиреозе, например на фоне хронической болезни почек или дефицита витамина D, ПТГ также повышен, но уровень кальция может быть сниженным или нормальным. Напротив, гипопаратиреоз обычно сопровождается повышением костной плотности и сохранностью либо утолщением lamina dura.
| Состояние | ПТГ | Кальций и фосфаты | Признаки в челюстях | Дифференциальный акцент |
|---|---|---|---|---|
| Первичный гиперпаратиреоз | Повышен | Кальций повышен, фосфаты обычно снижены | Утрата lamina dura, снижение плотности кости, матово-стеклянный рисунок, возможны бурые опухоли | Сочетание рентгенологических изменений с гиперкальциемией и повышенным ПТГ |
| Вторичный гиперпаратиреоз | Повышен | При хронической болезни почек: кальций снижен или нормален, фосфаты повышены | Остеопорозоподобные изменения, разрежение костной ткани и исчезновение lamina dura | Имеется основное заболевание, нарушающее фосфорно-кальциевый обмен |
| Гипопаратиреоз | Снижен | Кальций снижен, фосфаты повышены | Повышенная минерализация, более плотная кость, lamina dura обычно сохранена или утолщена | Направление изменений противоположно гиперпаратиреозу |
| Гипервитаминоз D | Подавлен | Гиперкальциемия и гиперфосфатемия возможны | Специфическая утрата lamina dura не является типичным признаком | Преобладают симптомы гиперкальциемии и признаки токсического действия витамина D |
| Бери-бери | Не имеет характерного повышения | Специфического профиля нарушений кальций-фосфорного обмена нет | Утрата кортикальной пластинки вокруг корней не относится к типичным проявлениям | Клиническая картина связана прежде всего с дефицитом тиамина и поражением нервной системы и сердца |
| Локальная воспалительная резорбция периодонта | Обычно без системных изменений | Чаще без характерных нарушений | Изменения lamina dura ограничены отдельным зубом или участком и сопровождаются локальной убылью альвеолярной кости | Отсутствие генерализованных признаков и нормальные показатели ПТГ помогают отличить от гиперпаратиреоза |
При выявлении генерализованной утраты lamina dura необходимо назначить исследование общего или ионизированного кальция, фосфатов, ПТГ, щелочной фосфатазы, креатинина и 25-гидроксивитамина D. Рентгенологическая картина должна интерпретироваться совместно с данными анамнеза и осмотра эндокринолога. Лечение направляют на коррекцию причины гиперпаратиреоза, а стоматологическое вмешательство проводят с учетом выраженности остеодистрофии и риска патологических переломов.