2) асфиксия в результате спазма голосовой щели
3) паралич дыхательного и сосудистого центров
4) печеночно-почечная недостаточность (+)
При преимущественно резорбтивном действии едкого яда смертельный исход развивается вследствие системного токсического поражения органов после всасывания вещества в кровь. Наиболее уязвимы печень и почки: в печени нарушаются процессы детоксикации и метаболизма, а в почках возникают острое повреждение канальцев, гемоглобинурийная нефропатия, нарушения фильтрации и выделения токсических метаболитов. Совокупность этих изменений приводит к острой печёночно-почечной недостаточности, тяжёлым расстройствам гомеостаза, уремической интоксикации и смерти.
Важную роль играют метаболический ацидоз, гемолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Клинически характерны олигурия или анурия, нарастающая азотемия, повышение концентрации креатинина и мочевины, желтуха, гипербилирубинемия, увеличение активности трансаминаз, нарушение свертывания крови и признаки энцефалопатии. Поэтому при резорбтивном варианте действия едкого яда ведущей причиной смерти считают именно печёночно-почечную недостаточность, а не местный ожог или поражение дыхательных центров.
Шок может осложнять отравление вследствие болевого синдрома, ожогов и потери жидкости, однако он не является специфическим механизмом при преимущественно системном действии. Спазм голосовой щели возможен при попадании вещества на дыхательные пути, а паралич дыхательного и сосудистого центров более характерен для нейротропных ядов. Судебно-медицинское заключение основывается на совокупности обстоятельств, химико-токсикологических данных, клинической динамики и морфологических признаков поражения внутренних органов.
| Признак | Преимущественно резорбтивное действие едкого яда |
|---|---|
| Ведущий механизм | Всасывание токсиканта и его метаболитов с развитием системного поражения печени, почек, крови и обмена веществ. |
| Поражение печени | Токсический гепатит, центролобулярный некроз, снижение детоксикационной функции, гипербилирубинемия и коагулопатия. |
| Поражение почек | Острое повреждение канальцев, гемоглобинурийная нефропатия, олигурия или анурия, повышение креатинина и мочевины. |
| Системные осложнения | Метаболический ацидоз, гемолиз, гиперкалиемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и токсическая энцефалопатия. |
| Морфологические признаки | Дистрофические и некротические изменения печени, острый некроз эпителия почечных канальцев, признаки гемолиза и нарушения микроциркуляции. |
| Отличие от шока | При шоке доминируют острая сосудистая недостаточность и гипоперфузия; при резорбтивном отравлении нарастают органная недостаточность и биохимические признаки токсического поражения. |
| Отличие от асфиксии и нейротоксического действия | Для асфиксии ведущими являются обструкция дыхательных путей или ларингоспазм, а для нейротоксического действия — угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров; эти механизмы не определяют типичный исход резорбтивного отравления. |
Печёночно-почечная недостаточность формируется не только из-за прямого цитотоксического действия, но и вследствие гипоксии, ацидоза, гемолиза и нарушения микроциркуляции. В терминальной стадии присоединяются уремия, отёк мозга, тяжёлая гиперкалиемия и необратимая полиорганная недостаточность. Наличие местных химических ожогов пищевода и желудка подтверждает контакт с едким веществом, но само по себе не определяет механизм смерти. Окончательная оценка требует сопоставления морфологических изменений с лабораторными показателями и результатами токсикологического исследования.