2) декомпозицией (+)
3) трансформацией
4) извращенным синтезом
Декомпозиция — это механизм развития дистрофических изменений, при котором происходит распад сложных химических комплексов клеток или межклеточного вещества с последующим накоплением продуктов их распада. В патологической анатомии данный процесс также называют фанерозом. Он особенно характерен для повреждения мембранных липопротеидных комплексов: при нарушении проницаемости мембран, активности лизосомальных ферментов и внутриклеточного обмена образуются и задерживаются липиды, белково-липидные комплексы и другие метаболиты.
Морфологически декомпозиция проявляется накоплением необычных для данной клетки или ткани веществ, изменением их окраски, структуры и ультраструктуры. Например, распад мембранных липопротеидных комплексов может лежать в основе жировой дистрофии печени, миокарда или почек; при этом в цитоплазме выявляются липидные вакуоли, а при электронно-микроскопическом исследовании — повреждение мембран и органелл. Важно, что первичным событием является разрушение уже существующих сложных соединений, а не чрезмерное поступление вещества извне или его аномальный синтез.
От инфильтрации декомпозиция отличается источником патологического материала: при инфильтрации вещество поступает в клетку в избыточном количестве из крови или тканевой жидкости, тогда как при декомпозиции оно образуется вследствие распада собственных структур. Трансформация означает превращение одного вида метаболита в другой, а извращённый синтез — образование качественно аномальных веществ, не свойственных нормальной клетке. Поэтому приведённое определение соответствует именно декомпозиции.
| Механизм дистрофии | Сущность процесса | Источник патологического материала | Типичные морфологические признаки | Пример |
|---|---|---|---|---|
| Декомпозиция (фанероз) | Распад сложных внутриклеточных или межклеточных соединений с накоплением продуктов распада | Собственные мембраны, органеллы, межклеточное вещество | Разрушение мембран, вакуолизация цитоплазмы, накопление липидов или белково-липидных масс | Жировая дистрофия при распаде липопротеидных комплексов |
| Инфильтрация | Избыточное поступление и накопление веществ, циркулирующих в крови или лимфе | Внешний по отношению к клетке или ткани пул метаболитов | Накопление субстрата при относительно сохранной клеточной структуре на ранних стадиях | Липидная инфильтрация гепатоцитов при гиперлипидемии |
| Трансформация | Превращение одного соединения в другое вследствие изменения метаболических путей | Предшественники, уже присутствующие в клетке | Накопление конечного продукта альтернативного обменного превращения | Переход углеводных метаболитов в липидные при нарушении обмена |
| Извращённый синтез | Образование веществ, отсутствующих в норме или имеющих аномальную структуру | Изменённый внутриклеточный синтез | Появление патологических белков, пигментов или компонентов межклеточного матрикса | Синтез патологического амилоида |
| Ключевой диагностический критерий декомпозиции | Наличие признаков разрушения исходных структур одновременно с накоплением продуктов распада | Клеточные и межклеточные компоненты организма | Повреждение органелл, мембран и ферментных систем, подтверждаемое гистологически или ультраструктурно | Липидные включения на фоне деструкции мембран |
| Патогенетическое значение | Нарушение структуры клетки приводит к расстройству её функций и может завершаться некрозом | Повреждённые органеллы и межклеточный матрикс | Снижение специализированной функции органа, прогрессирование клеточного повреждения | Ослабление сократимости миокарда при жировой дистрофии |
Декомпозиция не является самостоятельным диагнозом, а описывает патогенетический механизм тканевого повреждения. Для его подтверждения сопоставляют морфологическую картину с данными гистохимии, электронной микроскопии и клиническими признаками поражения органа. На ранних этапах устранение причины повреждения может привести к обратному развитию дистрофии. При выраженном разрушении мембран и органелл процесс становится необратимым и может переходить в гибель клетки.