2) амитриптилином
3) морфином
4) стрихнином (+)
Правильный ответ — стрихнин. Токсин является антагонистом глициновых рецепторов в спинном мозге и стволовых структурах, вследствие чего блокируется тормозное влияние интернейронов на α-мотонейроны. Возникает патологическое усиление рефлекторной возбудимости: даже незначительный звук, прикосновение или яркий свет провоцируют болезненные генерализованные тонические спазмы и выраженную мышечную ригидность.
Типичны тризм, напряжение мышц туловища с развитием опистотонуса, судорожное сведение конечностей и периодическое усиление спазмов при сохранённом сознании в промежутках между приступами. В тяжёлых случаях сокращение дыхательной мускулатуры и ларингоспазм приводят к гипоксии, метаболическому ацидозу и смерти. Если под мышечным окоченением подразумевается посмертная ригидность, она также может быть резко выраженной из-за интенсивных судорог и быстрого истощения энергетических ресурсов мышц, однако сама по себе не является патогномоничным признаком.
Для других перечисленных ядов более характерно угнетение центральной нервной системы, а не рефлекторная гипервозбудимость. Фенобарбитал вызывает сонливость, кому, гипотонию и угнетение дыхания; морфин — миоз, угнетение дыхательного центра и кому; амитриптилин — антихолинергический синдром, судороги, нарушения внутрижелудочковой проводимости и аритмии. Сочетание быстрых стимул-индуцированных спазмов, сохранённого сознания и выраженной ригидности является наиболее важным клиническим ориентиром в пользу стрихниновой интоксикации.
| Состояние | Основной механизм | Ведущий неврологический синдром | Дифференциальные признаки |
|---|---|---|---|
| Отравление стрихнином | Блокада глицинергического торможения в спинном мозге и стволе | Болезненные генерализованные тонические спазмы, ригидность, опистотонус | Приступы провоцируются внешними стимулами; сознание обычно сохранено между спазмами |
| Столбняк | Тетаноспазмин нарушает высвобождение ГАМК и глицина из тормозных интернейронов | Тризм, дисфагия, длительные рефлекторные спазмы | Постепенное развитие, наличие раны или входных ворот инфекции, более длительное течение |
| Фенобарбитал | Усиление ГАМКA-опосредованного торможения | Сонливость, кома, гипотония, угнетение рефлексов | Нет типичной стимул-индуцированной ригидности; доминируют дыхательная депрессия и гипотермия |
| Морфин и другие опиоиды | Активация μ-опиоидных рецепторов | Угнетение сознания и дыхания, миоз | Выраженная генерализованная ригидность для морфина нехарактерна; возможна преимущественно при некоторых мощных синтетических опиоидах |
| Амитриптилин | Блокада быстрых натриевых каналов и холинергических рецепторов | Делирий, судороги, кома | Мидриаз, сухость кожи, тахикардия, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии |
| Генерализованный эпилептический приступ | Патологическая синхронная активность нейронов коры | Тонико-клонические судороги с нарушением сознания | Обычно присутствуют потеря сознания, постиктальный период и отсутствие постоянной стимул-зависимой ригидности |
Диагноз подтверждают совокупностью клинических и обстоятельственных данных, а также токсикологическим исследованием крови, мочи и содержимого желудка; при летальном исходе исследуют биологические образцы и материалы судебно-медицинского вскрытия. Специфического патогномоничного морфологического признака стрихнинового отравления обычно нет. Неотложная помощь включает устранение внешних раздражителей, обеспечение проходимости дыхательных путей, контролируемую вентиляцию и купирование спазмов бензодиазепинами; при тяжёлом течении необходима интенсивная терапия.