2) легочного кровотечения
3) внутричерепных кровоизлияний (+)
4) сепсиса
Производные амфетамина вызывают выраженную симпатомиметическую стимуляцию: повышают высвобождение норадреналина, дофамина и серотонина, что приводит к резкому подъёму артериального давления, тахикардии, вазоспазму и гипертермии. На этом фоне возможны разрыв мелких внутримозговых сосудов, повреждение сосудистой стенки и разрыв врождённой аневризмы либо сосудистой мальформации. Поэтому смерть при остром отравлении может наступить от внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния, то есть геморрагического цереброваскулярного осложнения интоксикации.
Клинически такое осложнение проявляется внезапной интенсивной головной болью, нарушением сознания, судорогами, очаговым неврологическим дефицитом, рвотой и быстрым развитием комы. Патогенетически важны сочетание острой гипертензии, церебральной вазоконстрикции, токсической ангиопатии и повышения внутричерепного давления; при тяжёлом течении формируются отёк мозга и дислокация его структур с вклинением. При судебно-медицинской оценке устанавливают вид и локализацию кровоизлияния, признаки отёка и дислокации мозга, а также подтверждают наличие амфетамина или его метаболитов в биологических средах.
Тампонада сердца, массивное лёгочное кровотечение и сепсис не относятся к типичным непосредственным механизмам смерти от острой интоксикации производными амфетамина. Кардиотоксическое действие этих веществ действительно может привести к аритмиям, острой сердечной недостаточности и внезапной остановке кровообращения, однако при наличии церебрального кровоизлияния именно оно может выступать непосредственной причиной смерти. Причинная связь подтверждается совокупностью обстоятельств, токсикологических результатов, клинической картины и морфологических данных, а не только обнаружением вещества.
| Осложнение | Основной механизм | Характерные признаки | Судебно-медицинское значение |
|---|---|---|---|
| Внутримозговое кровоизлияние | Острая гипертензия, вазоспазм, токсическое повреждение сосудистой стенки | Очаговый неврологический дефицит, угнетение сознания, судороги, отёк мозга | Может быть непосредственной причиной смерти при подтверждённой интоксикации |
| Субарахноидальное кровоизлияние | Разрыв аневризмы или патологически изменённого сосуда на фоне подъёма давления | Ударная головная боль, менингеальные симптомы, быстрое нарушение сознания | Требует исключения аневризмы, мальформации и травматического повреждения |
| Ишемический инсульт | Выраженный церебральный вазоспазм, тромбоз или эмболия | Внезапный очаговый дефицит, иногда с последующим отёком мозга | Возможен при интоксикации, но не является кровоизлиянием |
| Отёк и дислокация мозга | Вторичное повышение внутричерепного давления при кровоизлиянии, гипоксии или гипертермии | Кома, расширение зрачка, патологические дыхательные реакции, вклинение | Часто представляет терминальный механизм, а не первичную причину поражения |
| Острая сердечная недостаточность | Катехоламиновая перегрузка, коронарный вазоспазм, миокардиальная ишемия | Боль в груди, аритмии, отёк лёгких, падение сердечного выброса | Дифференцируется с церебральной причиной по данным вскрытия и инструментальных исследований |
| Гипертермический синдром | Центральная стимуляция, усиленная мышечная активность и нарушение теплоотдачи | Высокая температура, возбуждение, судороги, рабдомиолиз, коагулопатия | Может способствовать полиорганной недостаточности и геморрагическим осложнениям |
При обнаружении внутричерепного кровоизлияния необходимо исключить черепно-мозговую травму, гипертоническую болезнь, аневризму и сосудистую мальформацию. Токсикологическое исследование проводят с учётом возможного посмертного перераспределения вещества и его метаболитов. Наиболее убедительно диагноз острого отравления обосновывается согласованностью обстоятельств смерти, клинических проявлений, результатов химико-токсикологического анализа и патоморфологической картины.