2) сердце
3) почка (+)
4) лёгкое
Почка является органом-мишенью при позиционном и длительном сдавлении вследствие развития рабдомиолиза — разрушения ишемизированных скелетных мышц с выходом в кровь миоглобина, калия, фосфатов, лактата и других продуктов клеточного распада. При позиционном синдроме повреждение обычно возникает у обездвиженного человека, длительно находящегося в одной позе, а при синдроме длительного сдавления — вследствие массивной компрессии тканей, например при обвалах или завалах. После устранения сдавления поступление токсичных метаболитов в системный кровоток может резко усилиться.
Миоглобин фильтруется в почечных клубочках и повреждает эпителий канальцев, особенно при гиповолемии и ацидозе; в кислой моче он образует пигментные цилиндры, вызывающие обструкцию канальцев. Одновременно гиповолемический шок, сосудистый спазм и активация нейрогуморальных механизмов снижают почечный кровоток. Совокупность этих факторов приводит к миоглобинурийному острому повреждению почек, вплоть до олигурической или анурической острой почечной недостаточности.
Клинически значимыми признаками являются уменьшение диуреза, тёмная моча, гиперкалиемия, метаболический ацидоз и нарастание концентрации креатинина. Для рабдомиолиза характерно сочетание резко повышенной активности креатинкиназы с положительной реакцией мочи на гем при отсутствии или небольшом количестве эритроцитов в осадке, поскольку реакция обусловлена миоглобином. Именно почечная дисфункция определяет тяжесть и прогноз обоих синдромов, хотя непосредственным источником повреждающих факторов служит мышечная ткань.
| Критерий | Позиционное сдавление | Синдром длительного сдавления |
|---|---|---|
| Типичная ситуация | Длительная неподвижность или потеря сознания с компрессией части тела собственной массой | Массивное внешнее сдавление конечностей и туловища при завалах, обрушениях, производственных травмах |
| Основное местное повреждение | Ишемия и некроз мышц в зоне опоры, иногда с развитием компартмент-синдрома | Обширное повреждение мышц, сосудов и нервов с выраженным отёком тканей |
| Ведущий системный фактор | Рабдомиолиз обычно ограниченного или умеренного объёма, усугубляемый обезвоживанием | Массивный выброс миоглобина, калия и кислых метаболитов после декомпрессии |
| Механизм поражения почек | Снижение почечного кровотока, миоглобинурийное повреждение канальцев и их обструкция | Те же механизмы, часто на фоне шока, гемоконцентрации и тяжёлой метаболической интоксикации |
| Диагностические признаки | Тёмная моча, положительная реакция на гем при малом числе эритроцитов, повышение креатинкиназы | Олигурия или анурия, выраженное повышение креатинкиназы, гиперкалиемия, ацидоз, рост креатинина |
| Наиболее опасные осложнения | Острое повреждение почек, электролитные нарушения, местный компартмент-синдром | Шок, фатальные аритмии, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание и тяжёлая острая почечная недостаточность |
| Принцип неотложной помощи | Ранняя инфузионная терапия, контроль диуреза и электролитов, лечение ишемизированных тканей | Интенсивная инфузионная терапия до и после декомпрессии, коррекция гиперкалиемии и ацидоза, при показаниях гемодиализ и хирургическая декомпрессия |
Поражение почек при этих состояниях является результатом сочетания токсического действия миоглобина, ишемии и канальцевой обструкции. Наиболее информативным ранним лабораторным маркером мышечного распада служит значительное повышение креатинкиназы, тогда как динамика диуреза и креатинина отражает уже развивающееся почечное повреждение. При тяжёлом течении требуется непрерывный мониторинг калия, кислотно-основного состояния и функции почек. Поэтому почка обоснованно рассматривается как ключевой орган-мишень патогенеза обоих синдромов.