↑ Вверх ↓ Вниз

В патогенезе синдромов позиционного и длительного сдавлений развивается синдром (ответ на вопрос)

В ПАТОГЕНЕЗЕ СИНДРОМОВ ПОЗИЦИОННОГО И ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЙ РАЗВИВАЕТСЯ СИНДРОМ
1) миоренальный (+)
2) кататонический
3) астено-вегетативный
4) вестибуло-атаксический

В патогенезе позиционного и длительного сдавления формируется миоренальный синдром, являющийся вариантом травматического рабдомиолиза с последующим острым повреждением почек. Длительная компрессия нарушает кровообращение в мышцах, вызывает ишемию, некроз и распад мышечных волокон. После устранения давления продукты распада, прежде всего миоглобин, калий, фосфаты и органические кислоты, поступают в системный кровоток, что приводит к эндогенной интоксикации, гиперкалиемии, метаболическому ацидозу и гиповолемии.

Миоглобин фильтруется в клубочках и при обезвоживании и ацидозе осаждается в канальцах, вызывая их обструкцию и токсическое повреждение; одновременно гипоперфузия почек усиливает острое повреждение почек. Характерны болезненный отёк и уплотнение сдавленных мышц, нарастающая слабость, олигурия или анурия, тёмная моча при миоглобинурии, значительное повышение активности креатинкиназы и концентрации креатинина. Кататонический, астено-вегетативный и вестибуло-атаксический синдромы могут наблюдаться при различных состояниях, но не отражают ведущую цепь мышечная ишемия — рабдомиолиз — почечная недостаточность .

Компонент процессаОсновной механизмТипичные признаки и показатели
Мышечная ишемияКомпрессия сосудов, гипоксия и нарушение микроциркуляцииБоль, отёк, напряжение мышц, снижение силы и чувствительности
РабдомиолизНекроз и распад поперечнополосатых мышечных волоконРезкое повышение креатинкиназы, ЛДГ, АСТ; миоглобинемия и миоглобинурия
Реперфузионная фазаПоступление продуктов распада в кровь после освобождения конечности или туловищаГиперкалиемия, метаболический ацидоз, артериальная гипотензия, нарушения ритма
Почечное поражениеТоксическое действие миоглобина, канальцевая обструкция и ишемия почекОлигурия или анурия, рост креатинина и мочевины, снижение расчётной СКФ
Системные осложненияЭндогенная интоксикация и электролитно-кислотные нарушенияОстрая почечная недостаточность, гиперкалиемические аритмии, шок, ДВС-синдром
Диагностическое подтверждениеСопоставление обстоятельств компрессии с лабораторными признаками мышечного распадаПовышение креатинкиназы, миоглобина, калия и креатинина; контроль диуреза и ЭКГ

Тяжесть миоренального синдрома зависит от длительности и площади сдавления, объёма повреждённых мышц, степени обезвоживания и времени до начала медицинской помощи. Раннее распознавание рабдомиолиза требует серийного контроля диуреза, электролитов, кислотно-основного состояния, креатинкиназы и функции почек. Лечение включает осторожную инфузионную терапию с восстановлением перфузии, коррекцию гиперкалиемии и ацидоза, мониторинг сердечного ритма; при рефрактерной гиперкалиемии, тяжёлом ацидозе или анурии показана заместительная почечная терапия.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт