2) жировая (+)
3) минеральная
4) углеводная
В ранней стадии гепатоза морфологически характерна жировая дистрофия гепатоцитов преимущественно в центральных отделах печёночных долек. Она развивается вследствие нарушения внутриклеточного обмена липидов: повреждение митохондрий, угнетение β-окисления жирных кислот, снижение синтеза апопротеинов и нарушения образования липопротеинов приводят к накоплению триглицеридов в цитоплазме гепатоцитов.
Центролобулярные гепатоциты особенно чувствительны к токсическому и гипоксическому повреждению, поскольку зона вокруг центральной вены физиологически получает кровь с наиболее низким содержанием кислорода и характеризуется высокой активностью ферментов системы цитохрома P450. Поэтому при токсических воздействиях именно здесь нередко возникают наиболее ранние метаболические изменения. Микроскопически выявляются мелко- или крупнокапельные липидные включения, которые при прогрессировании повреждения могут сочетаться с некробиозом и некрозом гепатоцитов.
Белковая, углеводная и минеральная дистрофии не являются типичным ведущим морфологическим признаком начального периода данного процесса. Для судебно-медицинской оценки важны локализация повреждения в пределах печёночной дольки, характер внутриклеточных включений и наличие последующих некротических изменений, поскольку их совокупность помогает судить о механизме и стадии токсического поражения печени.
| Морфологический признак | Характеристика | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Жировая дистрофия | Накопление капель нейтрального жира в цитоплазме гепатоцитов | Типична для ранней стадии токсико-метаболического поражения печени |
| Преимущественная локализация | Центральные отделы долек, вокруг центральных вен | Указывает на особую уязвимость центролобулярной зоны |
| Основной механизм | Нарушение окисления жирных кислот и синтеза/экспорта липопротеинов | Объясняет внутриклеточное накопление триглицеридов |
| Гипоксический фактор | Более низкое парциальное давление кислорода в центролобулярной зоне | Повышает чувствительность гепатоцитов к токсическому повреждению |
| Токсический фактор | Биотрансформация ксенобиотиков системой цитохрома P450 | Может сопровождаться образованием реактивных метаболитов |
| Прогрессирование процесса | Некробиоз и некроз гепатоцитов | Свидетельствует о более тяжёлом и позднем повреждении |
| Дифференциальный признак | Выявление внутриклеточных липидных вакуолей | Отличает жировую дистрофию от преимущественно белковых и углеводных изменений |
При морфологической диагностике жировые включения наиболее достоверно выявляются в замороженных срезах с использованием специальных красителей на липиды, поскольку при стандартной парафиновой проводке жир растворяется. Распределение поражения по зонам печёночной дольки имеет существенное диагностическое значение и сопоставляется с обстоятельствами отравления, данными токсикологического исследования и изменениями других органов. Прогрессирование от обратимой жировой дистрофии к некрозу отражает нарастание тяжести повреждения гепатоцитов.