2) движением эндолимфы в полукружных каналах (+)
3) раздражением глазо-двигательной системы
4) поражением моста мозга
Медленная фаза нистагма является проявлением вестибулоокулярного рефлекса, который стабилизирует изображение на сетчатке при движении головы. При угловом ускорении эндолимфа по инерции смещается относительно стенок полукружного канала, отклоняет купулу и изменяет активность волосковых клеток ампулярного рецептора. Сигнал по вестибулярному нерву поступает в вестибулярные ядра, а затем через глазодвигательные ядра вызывает плавное движение глаз, противоположное направлению раздражения.
Поэтому именно движение эндолимфы в полукружных каналах является непосредственным периферическим звеном формирования медленной фазы. Быстрая фаза представляет собой центральную саккаду, возвращающую глаза в исходное положение; направление нистагма в клинической практике обычно определяют по быстрой фазе. При одностороннем снижении лабиринтной активности возникает асимметрия тонической импульсации: медленный дрейф глаз направлен в сторону поражённого лабиринта, а быстрая фаза — в сторону сохранного.
Центральные структуры мозга обеспечивают проведение и координацию рефлекса, но не являются первичным источником нормального вестибулярного раздражения. Поражение моста может вызвать центральный нистагм, однако это патологическое нарушение проводящих путей, а не общий физиологический механизм медленной фазы. Раздражение глазодвигательной системы также не считается её исходной причиной, поскольку движения глаз возникают в ответ на дисбаланс вестибулярной афферентации.
| Признак | Периферический вестибулярный нистагм | Центральный нистагм |
|---|---|---|
| Основной механизм | Асимметрия импульсации лабиринтов вследствие движения эндолимфы или односторонней гипофункции | Поражение вестибулярных ядер, мозжечка, стволовых проводящих путей или механизмов глазодвигательного контроля |
| Направление | Обычно горизонтально-ротаторное и однонаправленное; при изменении взора сохраняет направление быстрой фазы | Может быть вертикальным, чисто ротаторным или менять направление при изменении положения глаз |
| Зависимость от фиксации | Чаще уменьшается при зрительной фиксации и усиливается при её устранении | Нередко сохраняется или усиливается при фиксации |
| Форма колебаний | Ритмичная, с плавной медленной фазой и корректирующей быстрой фазой; возможен закон Александера | Может быть маятникообразной, асимметричной, с выраженной диссоциацией или атипичной фазностью |
| Сопутствующие проявления | Интенсивное системное головокружение, тошнота, рвота, вегетативные реакции; очаговый неврологический дефицит обычно отсутствует | Дисметрия, выраженная атаксия, диплопия, дизартрия, нарушения чувствительности или другие стволовые и мозжечковые симптомы |
| Позиционные пробы | При доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении характерны латентность, ограниченная длительность и утомляемость нистагма | Чаще наблюдаются немедленный, длительный, неутомляемый нистагм и несоответствие типичной анатомии поражённого канала |
| Клиническая интерпретация | Медленная фаза отражает работу ВОР и позволяет оценивать функцию лабиринта | Медленная фаза может быть следствием нарушения центрального контроля и требует неврологической оценки |
Скорость медленной фазы используют при видеонистагмографии, калорической пробе и оценке вестибулоокулярного рефлекса. Калорическая стимуляция вызывает конвекционное перемещение эндолимфы в горизонтальном полукружном канале и позволяет выявить межлабиринтную асимметрию. Проба Хальмаги оценивает способность ВОР быстро компенсировать движение головы. Сочетание характера нистагма, результатов фиксационных проб и неврологического осмотра помогает отличить периферическое поражение от центрального.