2) замедленное прогрессирование заболевания печени
3) ускоренное прогрессирование заболевания печени (+)
4) высокая частота спонтанной элиминации инфекции
Коинфекция вирусами гепатита B и D характеризуется более выраженным повреждением печени, чем моноинфекция HBV. Вирус гепатита D (HDV) усиливает некровоспалительную активность, способствует быстрому формированию фиброза и повышает риск раннего развития цирроза, печёночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Поэтому наиболее характерным признаком является ускоренное прогрессирование заболевания печени.
HDV — дефектный РНК-содержащий вирус, который не способен самостоятельно формировать полноценные инфекционные частицы и использует поверхностный антиген HBV — HBsAg — для сборки и распространения. Повреждение печени обусловлено сочетанием прямого цитопатического действия HDV и иммунного ответа организма на инфицированные гепатоциты. При одновременном заражении HBV и HDV возможно тяжёлое острое течение, включая фульминантный гепатит; при сохранении инфекции формируется хронический гепатит D с более быстрым прогрессированием фиброза.
Для подтверждения инфекции оценивают HBsAg, антитела к HDV и РНК HDV методом ПЦР. Важно отличать истинную коинфекцию от суперинфекции: при коинфекции заражение HDV происходит одновременно с HBV, тогда как суперинфекция развивается у ранее инфицированного носителя HBsAg и обычно чаще приводит к хроническому гепатиту D и особенно быстрому цирротическому прогрессированию.
| Ситуация | Основные маркеры | Типичное течение | Клиническое значение |
|---|---|---|---|
| Моноинфекция HBV | HBsAg, HBV DNA; маркеры HDV отрицательны | Вариабельное; прогрессирование зависит от вирусной нагрузки и активности воспаления | Нет дополнительного повреждающего влияния HDV |
| Острая коинфекция HBV и HDV | HBsAg, anti-HDV IgM, HDV RNA; часто anti-HBc IgM | Острый гепатит, иногда с тяжёлым или фульминантным течением | Возможна элиминация обоих вирусов, но риск тяжёлого поражения печени выше |
| Суперинфекция HDV | Длительно выявляемый HBsAg, anti-HDV IgM/IgG, HDV RNA | Высокая вероятность хронизации и быстрое нарастание фиброза | Наиболее неблагоприятный вариант течения хронического гепатита D |
| Хронический гепатит D | Сохранение HBsAg более 6 месяцев и персистенция HDV RNA | Активный некровоспалительный процесс, ускоренное развитие цирроза | Повышается риск декомпенсации и гепатоцеллюлярной карциномы |
| Спонтанное разрешение | Исчезновение HDV RNA и HBsAg, нормализация трансаминаз | Возможно преимущественно при острой коинфекции | Не является универсальным признаком инфекции HBV/HDV и не исключает тяжёлого острого течения |
| Оценка активности и прогрессирования | АЛТ, АСТ, билирубин, тромбоциты, эластография, при необходимости биопсия | Определяется выраженность воспаления и стадия фиброза | Необходима для прогноза и выбора противовирусной тактики |
| Принцип лечения | Контроль HDV RNA и HBV DNA | Применяются препараты, активные против HDV, а при показаниях — нуклеоз(т)идные аналоги против HBV | При доступности и соответствии критериям рассматривают булевиртид или пегилированный интерферон-α |
Ускоренное прогрессирование связано не только с наличием двух вирусов, но и с поддержанием репликации HDV при сохранении HBsAg. Нуклеозидные аналоги подавляют репликацию HBV, однако непосредственно на HDV действуют ограниченно, поэтому требуется специальная оценка активности гепатита D. Пациентам необходим регулярный контроль РНК HDV, функции печени и стадии фиброза. При декомпенсированном циррозе рассматривается трансплантация печени.