2) препарат кальция
3) глюкокортикостероид
4) кальцитриол (+)
Кальцитриол является активной формой витамина D — 1,25-дигидроксивитамином D. При хронической болезни почек снижается активность почечной 1α-гидроксилазы, поэтому нарушается превращение кальцидиола в кальцитриол. Дефицит активного витамина D уменьшает кишечное всасывание кальция, способствует гипокальциемии и вместе с задержкой фосфатов стимулирует секрецию паратиреоидного гормона, формируя вторичный гиперпаратиреоз и высокообменное поражение костной ткани.
Назначение кальцитриола позволяет обойти нарушенный этап почечной активации витамина D. Препарат активирует рецепторы витамина D в кишечнике, костной ткани и паращитовидных железах, повышает всасывание кальция и непосредственно подавляет синтез паратиреоидного гормона. В результате уменьшается патологическое ремоделирование кости, замедляется развитие фиброзного остеита и снижается выраженность костно-мышечных проявлений хронической болезни почек.
В современной терминологии такое состояние рассматривается как компонент минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек — CKD-MBD. У взрослых пациентов с ХБП G3a–G5, не получающих диализ, кальцитриол не назначают рутинно: его применение преимущественно рассматривают при тяжелом и прогрессирующем вторичном гиперпаратиреозе после коррекции гиперфосфатемии, гипокальциемии и дефицита нативного витамина D. При ХБП G5D кальцитриол может использоваться как один из вариантов ПТГ-снижающей терапии наряду с аналогами витамина D и кальцимиметиками.
| Состояние или подход | Основные признаки | Значение для лечения |
|---|---|---|
| Вторичный гиперпаратиреоз | Повышение ПТГ на фоне снижения кальцитриола, задержки фосфатов и относительной гипокальциемии | Кальцитриол подавляет синтез ПТГ и уменьшает высокообменное поражение кости |
| Фиброзный остеит | Высокий костный обмен, повышение ПТГ и щелочной фосфатазы, боли в костях, субпериостальная резорбция | Требуется контроль гиперпаратиреоза, фосфатемии и кальциевого обмена |
| Остеомаляция | Нарушение минерализации остеоида, костные боли, мышечная слабость, возможные псевдопереломы | Необходимо уточнение дефицита витамина D, нарушений фосфатного обмена и других причин |
| Адинамическая костная болезнь | Низкий костный обмен, относительно низкий ПТГ, склонность к гиперкальциемии | Чрезмерное подавление ПТГ кальцитриолом нежелательно |
| Препараты кальция | Корригируют дефицит кальция; некоторые соли связывают фосфат в кишечнике | Не устраняют дефицит активного витамина D и могут усиливать кальцификацию при избыточном применении |
| Кальцимиметики | Повышают чувствительность кальций-чувствительных рецепторов паращитовидных желез | Снижают ПТГ, преимущественно применяются у диализных пациентов |
| Контроль безопасности | Мониторинг кальция, фосфора, ПТГ и щелочной фосфатазы в динамике | Предупреждает гиперкальциемию, гиперфосфатемию и адинамическую костную болезнь |
Ингибиторы АПФ применяются прежде всего для нефро- и кардиопротекции, но непосредственно почечную остеодистрофию не лечат. Глюкокортикостероиды способны дополнительно снижать костеобразование и увеличивать риск остеопороза. Изолированное назначение кальция также не компенсирует недостаток активного витамина D и не обеспечивает адекватного контроля вторичного гиперпаратиреоза. Терапию кальцитриолом проводят индивидуально, ориентируясь не на единичное значение ПТГ, а на совокупность и динамику показателей минерального обмена.