2) гипокортицизм
3) гипертиреоз
4) повышение секреции инсулина (+)
Повышение секреции инсулина при ожирении является компенсаторной реакцией β-клеток поджелудочной железы на инсулинорезистентность. Избыток жировой ткани, особенно висцеральной, сопровождается повышенным поступлением свободных жирных кислот, хроническим низкоуровневым воспалением и нарушением передачи инсулинового сигнала в мышцах, печени и жировой ткани. Для поддержания нормогликемии поджелудочная железа увеличивает продукцию инсулина, поэтому на ранних этапах формируется компенсаторная гиперинсулинемия.
Гиперинсулинемия может способствовать дальнейшему увеличению массы тела: инсулин стимулирует липогенез, подавляет липолиз и облегчает накопление триглицеридов в жировой ткани. По мере истощения β-клеток компенсаторные возможности снижаются, что приводит к нарушению толерантности к глюкозе и сахарному диабету 2 типа. Практически гиперинсулинемию оценивают в совокупности с окружностью талии, уровнем глюкозы натощак, HbA1c и липидным профилем; индекс HOMA-IR может использоваться для ориентировочной оценки инсулинорезистентности, однако его пороговые значения зависят от метода и популяции.
Остальные перечисленные состояния не относятся к типичным гормональным изменениям при ожирении. Секреция соматотропного гормона обычно снижена, гипертиреоз чаще сопровождается уменьшением массы тела, а гипокортицизм не является характерным следствием ожирения. При выраженном или быстро прогрессирующем ожирении с соответствующими клиническими признаками необходимо исключать вторичные эндокринные причины, прежде всего гипотиреоз и эндогенный гиперкортицизм.
| Гормональная система | Типичное изменение при ожирении | Механизм или диагностическое значение |
|---|---|---|
| Инсулин | Гиперинсулинемия на фоне инсулинорезистентности | Компенсаторная гиперфункция β-клеток; риск предиабета и сахарного диабета 2 типа |
| Соматотропный гормон | Снижение базальной и стимулированной секреции | Уменьшение амплитуды пульсовой секреции; не является причиной типичного ожирения у взрослых |
| Тиреоидные гормоны | Чаще нормальные; возможны небольшое повышение ТТГ и низконормальный свободный Т4 | Изолированное умеренное повышение ТТГ может быть следствием ожирения; диагноз гипотиреоза подтверждают по ТТГ и свободному Т4 |
| Кортизол | Необязательно повышен; гипокортицизм нехарактерен | При клиническом подозрении на синдром Кушинга используют свободный кортизол мочи, ночной слюной кортизол или дексаметазоновую пробу |
| Половые гормоны | У мужчин возможно снижение тестостерона; у женщин — гиперандрогения и нарушения овуляции | Связано с инсулинорезистентностью и изменением метаболизма стероидов; у женщин может проявляться в составе синдрома поликистозных яичников |
| Лептин | Повышен, но развивается лептинорезистентность | Сигнал энергетической достаточности перестаёт эффективно подавлять аппетит и стимулировать расход энергии |
| Адипонектин | Снижен | Снижение антиатерогенного и инсулинсенсибилизирующего действия связано с метаболическим синдромом |
Таким образом, гиперинсулинемия — одно из наиболее характерных метаболико-гормональных проявлений ожирения, особенно при абдоминальном типе жироотложения. При оценке пациента важно отличать компенсаторное повышение инсулина от автономной гиперинсулинемии, например при инсулиноме, для которой характерны гипогликемия и несоответствующее ей повышение инсулина и С-пептида. Основой коррекции инсулинорезистентности остаются снижение массы тела, регулярная физическая активность и рациональное питание; при наличии показаний назначается фармакотерапия ожирения и нарушений углеводного обмена.