2) фибрилляцию желудочков
3) кардиогенный шок
4) блокаду левой ножки пучка Гиса
Синдром Дресслера — позднее аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, обычно развивающееся через 2–8 недель после некроза миокарда. Повреждение кардиомиоцитов приводит к высвобождению антигенов, формированию иммунного ответа и стерильному воспалению перикарда, плевры, а иногда и лёгочной ткани. Поэтому его также рассматривают как постинфарктный аутоиммунный перикардит.
Типичны лихорадка, слабость, плевритическая боль в груди, усиливающаяся при вдохе и уменьшающаяся в положении сидя с наклоном вперёд, шум трения перикарда, перикардиальный и плевральный выпот. В анализах выявляются повышение С-реактивного белка и СОЭ, возможен лейкоцитоз; на ЭКГ характерны диффузный вогнутый подъём сегмента ST и депрессия сегмента PR, а эхокардиография подтверждает наличие выпота. В отличие от раннего постинфарктного перикардита, возникающего в первые дни вследствие непосредственного прилегания воспалённого участка некроза к перикарду, синдром Дресслера имеет отсроченное иммунное происхождение.
Лечение при клинически значимом воспалении включает ацетилсалициловую кислоту или другой НПВП, часто в сочетании с колхицином; при недостаточном эффекте или противопоказаниях могут применяться глюкокортикостероиды. Фибрилляция желудочков, кардиогенный шок и новая блокада левой ножки пучка Гиса относятся преимущественно к острым осложнениям инфаркта и отражают электрическую нестабильность, тяжёлую насосную недостаточность или нарушение внутрижелудочковой проводимости.
| Состояние | Типичный период возникновения | Основной механизм | Ключевые признаки |
|---|---|---|---|
| Синдром Дресслера | Через 2–8 недель после инфаркта | Отсроченное аутоиммунное воспаление серозных оболочек | Лихорадка, плевритическая боль, шум трения перикарда, выпот, повышение СРБ и СОЭ |
| Ранний постинфарктный перикардит | Первые 1–4 суток | Прямое воспаление перикарда над зоной некроза | Боль, синхронная с ранним периодом инфаркта; возможны шум трения и локальные воспалительные изменения |
| Фибрилляция желудочков | Чаще первые часы и сутки | Острая ишемическая электрическая нестабильность миокарда | Хаотическая электрическая активность, отсутствие эффективного пульса, внезапная остановка кровообращения |
| Кардиогенный шок | Обычно в остром периоде | Резкое снижение сердечного выброса, чаще при обширной дисфункции левого желудочка | Артериальная гипотензия, холодная влажная кожа, олигурия, нарушение сознания, признаки гипоперфузии |
| Блокада левой ножки пучка Гиса | Чаще при острой ишемии или структурном поражении миокарда | Нарушение проведения возбуждения по левой ветви внутрижелудочковой проводящей системы | Расширенный комплекс QRS, дискордантные изменения ST–T; сама по себе не является специфическим поздним осложнением |
| Рецидив инфаркта миокарда | Дни или недели после первичного инфаркта | Повторная коронарная окклюзия или тромбоз | Новая ишемическая боль, динамика ЭКГ, повторное повышение тропонина с учётом исходно сохраняющейся его концентрации |
Таким образом, отсроченное появление системного воспалительного синдрома после инфаркта при наличии перикардиальных или плевральных проявлений указывает на синдром Дресслера. Диагноз устанавливают клинически и подтверждают признаками воспаления и выпотом по данным эхокардиографии или рентгенографии. При большом перикардиальном выпоте необходим контроль гемодинамики для своевременного выявления тампонады сердца.