2) грамотрицательной флорой (+)
3) вирусами
4) легионеллой
Госпитальная пневмония развивается не ранее чем через 48 часов после госпитализации и не должна быть следствием инфекции, уже находившейся в инкубационном периоде при поступлении. Наиболее характерными возбудителями являются грамотрицательные аэробные бактерии: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, другие энтеробактерии, Acinetobacter spp. Их распространению способствуют колонизация ротоглотки и желудка госпитальными штаммами, микроаспирация, интубация трахеи и предшествующая антибактериальная терапия.
Грамотрицательная флора особенно часто выявляется при поздней госпитальной пневмонии и вентилятор-ассоциированной пневмонии, поскольку длительное пребывание в стационаре и контакт с антибиотиками способствуют селекции полирезистентных микроорганизмов. Пневмококк типичнее для внебольничной пневмонии, вирусы и Legionella имеют меньшее значение в общей структуре госпитальных инфекций, хотя могут быть причиной отдельных вспышек или заболеваний у пациентов с соответствующими факторами риска. Следует учитывать, что наряду с грамотрицательными бактериями значимым возбудителем госпитальной пневмонии остается Staphylococcus aureus, включая MRSA.
| Критерий или вариант | Характеристика |
|---|---|
| Госпитальная пневмония (HAP) | Пневмония, возникшая через 48 часов и более после госпитализации и не связанная с инфекцией, присутствовавшей при поступлении. |
| Вентилятор-ассоциированная пневмония (VAP) | Форма HAP, развивающаяся обычно через 48 часов и более после эндотрахеальной интубации и проведения искусственной вентиляции легких. |
| Наиболее частые грамотрицательные возбудители | Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Escherichia coli, Acinetobacter spp. |
| Факторы риска резистентной флоры | Предшествующие внутривенные антибиотики, длительная госпитализация, пребывание в отделении реанимации, ИВЛ, септическое состояние и известная колонизация устойчивыми штаммами. |
| Основные клинические признаки | Новый или прогрессирующий инфильтрат в легких в сочетании с лихорадкой, лейкоцитозом или лейкопенией, гнойной трахеобронхиальной секрецией, нарастанием одышки или ухудшением оксигенации. |
| Микробиологическая диагностика | До начала антибиотиков желательно получить материал из нижних дыхательных путей: мокроту, трахеальный аспират или бронхоальвеолярный лаваж; результаты интерпретируют с учетом качества образца и количественных критериев. |
| Принцип лечения | Эмпирическая терапия должна учитывать локальную антибиотикорезистентность и риск синегнойной инфекции; после посева лечение сужают до наиболее узкого эффективного режима. |
Диагноз устанавливают по совокупности клинических и рентгенологических данных, поскольку одного симптома или результата посева недостаточно. Посев дыхательного материала помогает выбрать целевой препарат, но выделение бактерии может отражать колонизацию, особенно у интубированных пациентов. Раннее назначение адекватной терапии важно при тяжелом течении, однако неоправданно длительное широкое покрытие повышает риск лекарственной токсичности и дальнейшей селекции устойчивых штаммов. Поэтому обязательны оценка факторов риска, учет локальной антибиотикограммы и последующая деэскалация лечения.