↑ Вверх ↓ Вниз

Одной из причин развития вторичного синдрома нарушенного всасывания является (ответ на вопрос)

ОДНОЙ ИЗ ПРИЧИН РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОГО СИНДРОМА НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
1) целиакия
2) синдром короткой тонкой кишки (+)
3) лактазная недостаточность
4) муковисцидоз

Синдром короткой тонкой кишки является типичной причиной вторичного синдрома нарушенного всасывания, поскольку возникает вследствие приобретённого уменьшения длины и функциональной площади тонкой кишки. Наиболее частые причины резекции — мезентериальная ишемия, болезнь Крона, травмы, опухоли и послеоперационные осложнения. В клинической практике синдром обычно связывают с остаточной длиной тонкой кишки менее 200 см, однако выраженность кишечной недостаточности определяется также сохранностью терминального отдела подвздошной кишки, илеоцекального клапана и непрерывностью толстой кишки.

Патогенез включает уменьшение площади контакта слизистой с нутриентами, ускоренное прохождение кишечного содержимого, недостаточное переваривание и потерю желчных кислот. При резекции подвздошной кишки нарушается всасывание витамина B12 и желчных кислот; при массивной резекции развивается гиперсекреция желудка, усугубляющая диарею. Типичные проявления — хроническая водянистая диарея или стеаторея, потеря массы тела, обезвоживание, электролитные нарушения, гипоальбуминемия и дефицит жирорастворимых витаминов, железа, магния и витамина B12.

В учебной классификации первичный синдром нарушенного всасывания связывают преимущественно с наследственными дефектами ферментов или транспорта, тогда как вторичный развивается после органического повреждения или удаления кишечника. Целиакия, лактазная недостаточность и муковисцидоз также могут сопровождаться мальабсорбцией, но в традиционной классификации теста относятся к первичным или генетически обусловленным вариантам. Поэтому именно синдром короткой кишки является наиболее прямым примером приобретённой анатомической причины вторичного нарушения всасывания.

СостояниеПатогенетическая категорияОсновной механизм мальабсорбцииХарактерные диагностические ориентиры
Синдром короткой тонкой кишкиВторичный, приобретённыйУтрата части кишечника, уменьшение всасывающей поверхности, ускоренный транзит, потеря желчных кислотАнамнез обширной резекции, диарея, стеаторея, обезвоживание, дефицит витамина B12 и электролитов
ЦелиакияИммунно-опосредованное заболевание; в тестовой классификации чаще первичный вариантАтрофия ворсинок тонкой кишки и гиперплазия крипт с нарушением пристеночного всасыванияПоложительные антитела к тканевой трансглутаминазе IgA, общий IgA, характерные изменения биопсии двенадцатиперстной кишки
Лактазная недостаточностьФерментативная, первичная или вторичнаяНарушение расщепления лактозы с осмотической диареей и ферментацией углеводовСвязь симптомов с молочными продуктами, водородный дыхательный тест, улучшение на фоне элиминации лактозы
МуковисцидозНаследственное заболеваниеЭкзокринная недостаточность поджелудочной железы и дефицит панкреатических ферментовРецидивирующие инфекции дыхательных путей, высокий хлор пота, стеаторея, снижение фекальной эластазы-1
Хронический панкреатитВторичная внешнесекреторная недостаточностьНедостаточная секреция липазы, протеаз и бикарбонатаСтеаторея, снижение фекальной эластазы, кальцинаты поджелудочной железы, признаки хронического панкреатита
Избыточный бактериальный рост в тонкой кишкеВторичный функциональный вариантДеконъюгация желчных кислот, потребление витамина B12 бактериями, повреждение слизистойВздутие, диарея, дефицит B12, предрасполагающие нарушения моторики или анатомические изменения
Мальабсорбция желчных кислотВторичная энтеропатия или пострезекционный синдромПоступление избытка желчных кислот в ободочную кишку с секрецией воды и электролитовХроническая водянистая диарея, особенно после резекции или заболевания терминального илеума; ответ на секвестранты желчных кислот

Диагностика синдрома короткой кишки основывается на сочетании данных об объёме и уровне резекции, клинических признаков кишечной недостаточности и лабораторной оценки нутритивного статуса. Лечение начинают с раннего энтерального питания, дробного режима еды и растворов для пероральной регидратации с достаточным содержанием натрия. Проводят заместительную терапию витаминами, микроэлементами и при необходимости панкреатическими ферментами; при тяжёлой кишечной недостаточности используют парентеральное питание. У отдельных пациентов с зависимостью от парентерального питания возможно применение аналога глюкагоноподобного пептида-2 — тедуглутида.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт