↑ Вверх ↓ Вниз

Развитие острой ревматической лихорадки связано с инфицированием (ответ на вопрос)

РАЗВИТИЕ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ СВЯЗАНО С ИНФИЦИРОВАНИЕМ
1) ?- гемолитическим стрептококком группы А (+)
2) ?-гемолитическим стрептококком группы С
3) микоплазмой
4) стафилококком

Острая ревматическая лихорадка развивается как отсроченное иммуновоспалительное осложнение фарингеальной инфекции, вызванной Streptococcus pyogenes — β-гемолитическим стрептококком группы A. Заболевание обычно возникает через 2–4 недели после ангины или стрептококкового фарингита, когда активная инфекция уже завершилась. Микроорганизм не колонизирует ткани сердца и суставов непосредственно: повреждение обусловлено аутоиммунной реакцией на антигены стрептококка.

Ключевую роль играет молекулярная мимикрия — перекрёстное распознавание антителами и Т-лимфоцитами стрептококковых антигенов, прежде всего М-белка, структур миокарда, клапанного эндокарда, синовиальной оболочки и отдельных участков центральной нервной системы. Это объясняет развитие мигрирующего полиартрита, кардита, хореи Сиденгама, кольцевидной эритемы и подкожных узелков. Наиболее клинически значимым осложнением является ревматический кардит с формированием вальвулита, чаще митрального, который при рецидивах может привести к хронической ревматической болезни сердца.

Диагноз устанавливают по пересмотренным критериям Джонса: для первичного эпизода необходимо сочетание двух больших или одного большого и двух малых критериев при наличии доказательств недавней инфекции стрептококка группы A. К таким доказательствам относятся положительный посев из зева или экспресс-тест на антиген, а также повышение титров антистрептолизина-О и/или анти-ДНКазы B в динамике. Стрептококки групп C и G могут вызывать фарингит, однако классическим и доказанным возбудителем острой ревматической лихорадки является именно β-гемолитический стрептококк группы A.

КомпонентХарактеристика
Этиологический агентStreptococcus pyogenes, β-гемолитический стрептококк группы A
Тип предшествующей инфекцииОстрый стрептококковый фарингит или тонзиллофарингит; кожная инфекция не является типичным пусковым фактором острой ревматической лихорадки
Интервал до дебютаОбычно 2–4 недели после фарингита; при хорее латентный период может быть более продолжительным
Основной механизмМолекулярная мимикрия и перекрёстная аутоиммунная реакция против тканей сердца, суставов, кожи и центральной нервной системы
Доказательства недавней инфекцииПоложительный посев или экспресс-тест из зева, нарастание титров антистрептолизина-О и/или анти-ДНКазы B
Большие критерии ДжонсаКардит, мигрирующий полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки
Малые критерии ДжонсаЛихорадка, артралгия, повышение СОЭ или С-реактивного белка, удлинение интервала PR на ЭКГ; учитываются с поправкой на эпидемиологический риск
Дифференциальная оценка возбудителейСтрептококки группы C, микоплазмы и стафилококки могут вызывать фарингит или другие инфекции, но не считаются классическими триггерами острой ревматической лихорадки

Профилактика заболевания основана на своевременной диагностике и адекватной эрадикации стрептококка группы A при фарингите, обычно препаратами пенициллинового ряда. После перенесённой острой ревматической лихорадки требуется вторичная профилактика бензатин-бензилпенициллином или альтернативным препаратом в течение установленного срока, особенно при кардите. Рецидивы повышают риск прогрессирования клапанного поражения, поэтому соблюдение профилактического режима имеет принципиальное значение.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт