2) синдроме Иценко-Кушинга
3) хронической почечной недостаточности (+)
4) акромегалии
Наиболее характерное сочетание анемии и артериальной гипертензии наблюдается при хронической болезни почек (ХБП), особенно при выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации. Почечная анемия преимущественно является нормоцитарной и нормохромной, гипопролиферативной; её ведущий механизм — недостаточная продукция эритропоэтина повреждённой почечной тканью. Дополнительное значение имеют хроническое воспаление, функциональный дефицит железа, укорочение продолжительности жизни эритроцитов и кровопотери, связанные с уремией и процедурами заместительной терапии.
Артериальная гипертензия при ХБП обусловлена задержкой натрия и воды, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем, эндотелиальной дисфункцией и повышением артериальной жёсткости. Анемия усугубляет тканевую гипоксию и может увеличивать сердечный выброс, дополнительно повышая нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Диагностически ХБП устанавливают при наличии структурных или функциональных нарушений почек либо расчётной скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м², сохраняющихся не менее 3 месяцев; сочетание снижения фильтрации с альбуминурией особенно характерно.
При дефиците витамина B12 ведущими признаками являются макроцитоз, мегалобластное кроветворение и неврологические расстройства, а стойкая гипертензия для него не типична. При гиперкортицизме и акромегалии артериальное давление часто повышено вследствие гормональных эффектов, однако анемия не относится к их ведущим проявлениям. Поэтому одновременное наличие анемии и гипертензии требует прежде всего оценки функции почек и исключения ХБП.
| Состояние | Типичные особенности анемии | Механизм повышения артериального давления | Ключевые диагностические признаки |
|---|---|---|---|
| Хроническая болезнь почек | Обычно нормоцитарная, нормохромная, гипопролиферативная; возможны дефицит железа и воспалительный компонент | Задержка натрия и жидкости, активация РААС и симпатической системы, сосудистая жёсткость | Снижение рСКФ, альбуминурия, повышение креатинина, нарушения электролитного обмена; дефицит эритропоэтина |
| В12-дефицитная анемия | Макроцитарная мегалобластная, часто с лейкопенией и тромбоцитопенией | Гипертензия не является типичным проявлением | Высокий средний объём эритроцитов, гиперсегментация нейтрофилов, снижение витамина B12, повышение метилмалоновой кислоты |
| Синдром Иценко—Кушинга | Анемия не является ведущим синдромом; возможны неспецифические изменения показателей крови | Избыток кортизола, минералокортикоидный эффект, повышение чувствительности сосудов к катехоламинам | Центральное ожирение, миопатия, пурпурные стрии, гипергликемия; повышенный свободный кортизол |
| Акромегалия | Специфическая анемия не характерна | Задержка натрия, увеличение объёма циркулирующей крови, сосудистые и метаболические эффекты избытка гормона роста | Увеличение кистей и стоп, огрубение черт лица, повышение ИФР-1, отсутствие подавления гормона роста при глюкозотолерантном тесте |
| Железодефицитная анемия | Микроцитарная гипохромная, с истощением запасов железа | Артериальная гипертензия не относится к характерным признакам | Снижение ферритина и насыщения трансферрина, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки |
При сочетании анемии с повышенным артериальным давлением необходимо выполнить общий анализ крови с оценкой эритроцитарных индексов, определить креатинин, расчётную СКФ и соотношение альбумин/креатинин в моче. Лечение включает контроль объёма жидкости и давления, коррекцию дефицита железа и других обратимых причин анемии; препараты, блокирующие РААС, особенно важны при альбуминурии. Эритропоэз-стимулирующие препараты назначают индивидуально после оценки запасов железа и причин анемии, не стремясь к полному нормализованию гемоглобина из-за риска сердечно-сосудистых осложнений.