2) глюкозо-калиевой (поляризующей) смеси
3) антогонистов кальция
4) бета-блокаторов (+)
Бета-блокаторы способны ограничивать объем повреждения миокарда при остром инфаркте за счет подавления чрезмерной симпатической активации. Блокада преимущественно β1-адренорецепторов уменьшает частоту сердечных сокращений, сократимость и артериальное давление, вследствие чего снижается потребность миокарда в кислороде. Одновременно удлиняется диастола и улучшается коронарная перфузия, что препятствует распространению ишемии и увеличению зоны некроза.
Дополнительное значение имеет антиаритмический эффект: снижение автоматизма и замедление атриовентрикулярной проводимости уменьшают риск желудочковых аритмий, которые являются одной из ведущих причин ранней смерти при инфаркте миокарда. Раннее назначение бета-блокатора, как правило перорально, оправдано у гемодинамически стабильных пациентов при отсутствии острой левожелудочковой недостаточности, кардиогенного шока, выраженной брадикардии, гипотонии и значимых нарушений атриовентрикулярной проводимости. Внутривенное введение не применяют рутинно из-за риска ухудшения гемодинамики.
Ингибиторы АПФ также улучшают исходы инфаркта, но их основное преимущество связано с предупреждением патологического ремоделирования левого желудочка и снижением отдаленной смертности, а не с непосредственным ограничением зоны ишемии. Антагонисты кальция не обладают универсальным кардиопротективным эффектом при остром инфаркте, а глюкозо-калиевая смесь не доказала способности уменьшать размер некроза или улучшать ранний прогноз.
| Подход | Основной механизм | Значение при остром инфаркте миокарда |
|---|---|---|
| Бета-блокаторы | Снижение частоты сокращений, сократимости, симпатических влияний и потребности миокарда в кислороде | Ограничение ишемического повреждения, снижение риска желудочковых аритмий и неблагоприятных ранних событий у стабильных пациентов |
| Ингибиторы АПФ | Уменьшение образования ангиотензина II и альдостерона, снижение постнагрузки и патологического ремоделирования | Особенно важны при дисфункции левого желудочка, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии; преимущественно улучшают отдаленный прогноз |
| Недигидропиридиновые антагонисты кальция | Отрицательное хроно- и инотропное действие, замедление атриовентрикулярной проводимости | Не применяются рутинно; возможны отдельные показания при ишемии или тахиаритмии, если нет сердечной недостаточности и нарушений проводимости |
| Дигидропиридиновые антагонисты кальция | Преимущественно артериальная вазодилатация | Не уменьшают доказанно размер инфаркта; короткодействующие препараты могут усиливать рефлекторную тахикардию и ишемию |
| Глюкозо-калиевая смесь | Метаболическая поддержка и попытка стабилизации мембран кардиомиоцитов | Не имеет убедительно подтвержденного влияния на размер инфаркта, смертность или ранний прогноз; рутинно не используется |
| Реперфузионная терапия | Восстановление кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии | Ключевой способ ограничения зоны некроза; медикаментозная терапия, включая бета-блокаторы, не заменяет первичное чрескожное коронарное вмешательство или тромболизис по показаниям |
Эффект бета-блокатора оценивают по частоте сердечных сокращений, артериальному давлению, признакам сердечной недостаточности и данным электрокардиографического мониторинга. При признаках гипоперфузии, отека легких или кардиогенного шока препарат временно не назначают или отменяют. Основой ведения пациента остается своевременная реперфузия в сочетании с антитромботической и другой рекомендованной вторичной профилактикой. Длительность последующей терапии бета-блокатором определяется функцией левого желудочка, наличием аритмий, сердечной недостаточности и переносимостью лечения.