↑ Вверх ↓ Вниз

Терапия гидроокисью алюминия нередко вызывает (ответ на вопрос)

ТЕРАПИЯ ГИДРООКИСЬЮ АЛЮМИНИЯ НЕРЕДКО ВЫЗЫВАЕТ
1) гипокальциемию
2) гиперкальциемию
3) гиперфосфатемию
4) гипофосфатемию (+)

Гидроокись алюминия связывает пищевые фосфаты в просвете желудочно-кишечного тракта с образованием малорастворимых соединений алюминия. В результате уменьшается кишечное всасывание фосфора, снижается его поступление в кровь и при длительном или интенсивном применении развивается гипофосфатемия. Уменьшение экскреции фосфата с мочой при приёме алюминийсодержащих антацидов отражает компенсаторное усиление его канальцевой реабсорбции.

Риск фосфатного дефицита особенно высок при продолжительной терапии, больших дозах препарата, недостаточном поступлении фосфора с пищей и нарушениях питания. Фосфат необходим для синтеза аденозинтрифосфата, минерализации костной ткани и нормальной функции мышц, поэтому выраженное снижение его концентрации может сопровождаться мышечной слабостью, миалгиями, нарушением функции дыхательной мускулатуры и неврологическими симптомами. Хроническая гипофосфатемия способна приводить к остеомаляции, болям в костях и патологическим переломам.

Гиперкальциемия и гиперфосфатемия не соответствуют механизму действия препарата: гидроокись алюминия используется именно как фосфатсвязывающее средство. Гипокальциемия также не является типичным первичным эффектом; концентрация кальция может изменяться вторично при тяжёлых и длительных нарушениях минерального обмена, однако ведущим лабораторным признаком остаётся снижение уровня неорганического фосфата в сыворотке.

КритерийХарактеристикаКлиническое значение
Патогенетический механизмСвязывание фосфат-ионов в кишечнике с образованием малорастворимых соединенийСнижение биодоступности пищевого фосфора
Основной лабораторный признакСнижение концентрации неорганического фосфата в сывороткеПодтверждает развитие гипофосфатемии
Мочевая экскреция фосфатаОбычно снижена вследствие компенсаторной почечной задержки фосфораОтличает недостаточное кишечное всасывание от почечной потери фосфата
Факторы рискаВысокие дозы, длительное применение, дефицитное питание, низкое поступление фосфораТребуют контроля показателей минерального обмена
Ранние проявленияСлабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузкеСвязаны с уменьшением внутриклеточного образования АТФ
Хронические осложненияОстеомаляция, боли в костях, мышечная слабость, патологические переломыВозникают при длительном фосфатном дефиците
Принцип коррекцииОтмена или уменьшение дозы препарата, восстановление поступления фосфата, лечение причины дефицитаПри тяжёлой гипофосфатемии способ введения фосфата выбирают с учётом симптомов и функции почек

При подозрении на лекарственно-индуцированную гипофосфатемию оценивают длительность приёма антацида, рацион пациента, сывороточные уровни фосфата, кальция, магния и функцию почек. Для дифференциальной диагностики полезно определить мочевую экскрецию фосфата: её повышение указывает преимущественно на почечные потери, а снижение — на недостаточное поступление или кишечное связывание. У пациентов с хронической болезнью почек алюминийсодержащие фосфатсвязывающие препараты применяют ограниченно из-за риска накопления алюминия и системной токсичности. Контроль терапии позволяет предотвратить как фосфатное истощение, так и осложнения со стороны костной и нервно-мышечной систем.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт