2) хронической кровопотери у беременной
3) несовместимости с плодом по системе АВО
4) несовместимости с мужем по системе АВО
Железодефицитная анемия у беременных чаще всего формируется на фоне исходно сниженных запасов железа. Латентный дефицит может существовать при нормальном уровне гемоглобина, поскольку сначала истощаются депо железа, главным образом ферритин. Во время беременности потребность в железе существенно возрастает: оно необходимо для увеличения массы эритроцитов матери, формирования плаценты и роста плода. При недостаточности запасов компенсаторные возможности быстро исчерпываются, развивается железоограниченный эритропоэз, а затем гипохромная микроцитарная анемия.
Физиологическое увеличение объёма плазмы при беременности вызывает гемодилюцию и может умеренно снижать концентрацию гемоглобина, однако само по себе не является железодефицитом. Диагноз подтверждают снижением ферритина, обычно менее 30 мкг/л, уменьшением насыщения трансферрина железом менее 20%, снижением среднего объёма и среднего содержания гемоглобина в эритроците; нередко повышается ширина распределения эритроцитов по объёму. При воспалении ферритин может быть ложно нормальным или повышенным, поэтому оценивают также С-реактивный белок, насыщение трансферрина и, при необходимости, растворимый рецептор трансферрина.
Хроническая кровопотеря действительно может приводить к дефициту железа, но не является обязательным или наиболее характерным объяснением данного тестового случая. Несовместимость матери и плода по системе АВО вызывает иммунный гемолиз преимущественно у плода или новорождённого и не приводит к истощению запасов железа у беременной. Совместимость или несовместимость по системе АВО между супругами не имеет отношения к развитию материнской железодефицитной анемии.
| Стадия или состояние | Гемоглобин | Ферритин | Другие лабораторные признаки | Клиническое значение |
|---|---|---|---|---|
| Нормальный обмен железа | В пределах нормы для соответствующего триместра | Обычно ≥30 мкг/л | Насыщение трансферрина ≥20%, нормальные MCV и MCH | Запасы железа сохранены |
| Латентный дефицит железа | Обычно нормальный | <30 мкг/л | Насыщение трансферрина может снижаться, гемограмма ещё без выраженных изменений | Истощение депо; наиболее вероятная основа последующей анемии беременности |
| Железоограниченный эритропоэз | Нормальный или погранично сниженный | Снижен | Снижение гемоглобина ретикулоцитов, повышение растворимого рецептора трансферрина | Железа уже недостаточно для полноценного образования эритроцитов |
| Манифестная железодефицитная анемия | Ниже порога для триместра: обычно <110 г/л, во II триместре часто <105 г/л | Обычно <30 мкг/л | Микроцитоз, гипохромия, MCH снижена, насыщение трансферрина <20% | Требует лечения препаратами железа и поиска факторов дефицита |
| Анемия хронического воспаления | Снижен умеренно | Нормальный или повышенный | Низкое насыщение трансферрина, повышенный С-реактивный белок, функциональная блокада железа | Дифференциальная диагностика с железодефицитной анемией |
| Талассемия-носительство | Снижен или пограничный | Обычно нормальный | Выраженный микроцитоз при относительно сохранном числе эритроцитов; возможны изменения электрофореза гемоглобина | Препараты железа без подтверждённого дефицита не показаны |
Профилактика включает раннее выявление дефицита железа, оценку ферритина при факторах риска и своевременное назначение пероральных препаратов железа. Внутривенное железо рассматривают при непереносимости или неэффективности пероральной терапии, нарушении всасывания либо необходимости быстро восполнить дефицит. После нормализации гемоглобина лечение продолжают для восстановления тканевых запасов железа, ориентируясь на ферритин и клиническую ситуацию.