2) барбитуратами
3) фосфорорганическими соединениями (+)
4) амитриптилином
При отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС) происходит ингибирование ацетилхолинэстеразы вследствие фосфорилирования её активного центра. Накопление ацетилхолина вызывает холинергическую стимуляцию мускариновых, никотиновых и центральных рецепторов. Для никотинового синдрома характерны фасцикуляции, мышечная слабость, парезы, поражение дыхательной мускулатуры и риск острой дыхательной недостаточности.
Электромиография, особенно стимуляционная электронейромиография с повторной стимуляцией нервов, позволяет объективно выявить нарушение нервно-мышечной передачи. Типичным признаком является декремент амплитуды составного мышечного потенциала действия при низкочастотной стимуляции, обычно на 10% и более; при высокочастотной стимуляции иногда отмечается инкремент. Исследование особенно важно при промежуточном синдроме, который развивается через 24–96 часов после острой холинергической фазы и проявляется слабостью проксимальных мышц, мышц шеи, черепных нервов и дыхательной мускулатуры.
Электромиография также помогает выявить ранние признаки токсической аксональной полинейропатии при отсроченной неврологической форме интоксикации ФОС: снижение амплитуды моторных и сенсорных ответов, признаки денервации и аксонального поражения. При отравлении дихлорэтаном, барбитуратами или амитриптилином ведущими являются соответственно токсическое поражение печени и почек, угнетение центральной нервной системы либо антихолинергическая и кардиотоксическая симптоматика, поэтому специфические нарушения нервно-мышечной передачи для них нехарактерны.
| Критерий | Фосфорорганические соединения | Дихлорэтан | Барбитураты | Амитриптилин |
|---|---|---|---|---|
| Основной механизм токсичности | Ингибирование ацетилхолинэстеразы, накопление ацетилхолина | Токсическое поражение печени, почек и центральной нервной системы | Угнетение ГАМКергической активности и функций ЦНС | Блокада натриевых каналов, антихолинергическое и кардиотоксическое действие |
| Ведущий клинический синдром | Холинергический синдром с мускариновыми и никотиновыми проявлениями | Токсическая энцефалопатия, гепаторенальный синдром | Кома, гиповентиляция, гипотензия, гипотермия | Делирий, судороги, желудочковые аритмии, расширение комплекса QRS |
| Характерные мышечные проявления | Фасцикуляции, генерализованная слабость, парезы, дыхательная недостаточность | Не являются ведущим диагностическим признаком | Вялость обусловлена преимущественно угнетением ЦНС | Мышечные симптомы вторичны; возможны судороги |
| Данные электромиографии | Декремент при повторной стимуляции, нарушения нервно-мышечной передачи, при поздней форме — аксональная нейропатия | Специфического паттерна обычно нет | Специфических изменений нервно-мышечной передачи обычно нет | Специфического электромиографического критерия нет |
| Основное подтверждающее исследование | Активность холинэстеразы в сочетании с клинической картиной и ЭНМГ | Печёночные и почечные показатели, токсикологическое исследование | Клиническая оценка глубины комы, газовый состав крови, мониторинг дыхания | ЭКГ, оценка ширины QRS и нарушений ритма |
| Наиболее значимое осложнение | Промежуточный синдром, паралич дыхательных мышц, отсроченная полинейропатия | Острая печёночная и почечная недостаточность | Центральная гиповентиляция и аспирационные осложнения | Жизнеугрожающие аритмии и судорожный статус |
Электромиография не заменяет клиническую оценку и определение активности холинэстеразы, но обеспечивает объективное подтверждение никотинового поражения при интоксикации ФОС. Результаты исследования помогают своевременно определить необходимость продлённой искусственной вентиляции лёгких и наблюдения в отделении реанимации. Лечение включает удаление токсиканта, атропинизацию при мускаринных проявлениях и раннее применение реактиваторов холинэстеразы — оксимов, если они показаны.