2) оксидом углерода
3) метгемоглобинобразующими веществами
4) уксусной кислотой
Правильным является вариант, связанный с нейротропными веществами. Гемическая (гемотическая) гипоксия развивается при снижении кислородной ёмкости крови или нарушении способности гемоглобина связывать и переносить кислород. Нейротропные яды, включая опиоиды и седативно-снотворные препараты, преимущественно угнетают дыхательный центр, вызывают гиповентиляцию, обструкцию дыхательных путей и аспирацию; возникающая гипоксия относится главным образом к дыхательной, а не к гемической.
Оксид углерода образует с гемоглобином карбоксигемоглобин, имеющий значительно большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и дополнительно смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево. Метгемоглобинобразующие вещества переводят железо гема в трёхвалентное состояние (Fe3+), поэтому метгемоглобин не способен транспортировать кислород, а оставшиеся нормальные гемовые центры удерживают его слишком прочно. В обоих случаях развивается истинная гемическая гипоксия, даже если парциальное давление растворённого кислорода в артериальной крови остаётся относительно сохранным.
При тяжёлом отравлении уксусной кислотой гемическая составляющая формируется преимущественно вследствие внутрисосудистого гемолиза: уменьшается масса функционирующих эритроцитов и общая кислородная ёмкость крови. Дополнительно выраженный метаболический ацидоз, гиповолемия и поражение почек усугубляют тканевую гипоксию. Поэтому по механизму действия нейротропные вещества отличаются от перечисленных гемотоксических причин, хотя при тяжёлом отравлении любое из них может приводить к смешанным вариантам гипоксии.
| Причина | Основной механизм | Диагностические признаки и практическая тактика |
|---|---|---|
| Оксид углерода | Образование карбоксигемоглобина и нарушение отдачи кислорода тканям. | Определение карбоксигемоглобина методом кооксиметрии; возможны головная боль, спутанность сознания, кома. Немедленно назначают высокопоточную ингаляцию 100% кислорода, при тяжёлом поражении рассматривают гипербарическую оксигенацию. |
| Метгемоглобинобразующие вещества | Окисление Fe2+ в гемоглобине до Fe3+ с утратой способности переносить кислород. | Цианоз, не устраняемый обычной оксигенотерапией, шоколадная кровь, несоответствие между низкой SpO2 и нормальным PaO2; подтверждение — уровень метгемоглобина в кооксиметрии. |
| Уксусная кислота | Тяжёлый химический ожог и системный ацидоз с возможным внутрисосудистым гемолизом и снижением концентрации гемоглобина. | Падение гемоглобина, гемоглобинурия, повышение ЛДГ и непрямого билирубина, снижение гаптоглобина; лечение включает поддержание дыхания и кровообращения, коррекцию ацидоза и осложнений гемолиза. |
| Нейротропные вещества | Угнетение центральной регуляции дыхания, снижение вентиляции лёгких, нарушение проходимости дыхательных путей. | Гиперкапния, угнетение сознания, брадипноэ или апноэ при отсутствии первичного дефекта гемоглобина; ведущие меры — обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляционная поддержка и специфические антидоты при наличии показаний. |
| Цианиды и другие тканевые яды | Блокада тканевого дыхания и использования кислорода митохондриями при сохранённой кислородной ёмкости крови. | Это гистотоксическая, а не гемическая гипоксия; характерны тяжёлая лактатацидемия, быстрое развитие коллапса и судорог, требуется немедленная антидотная терапия. |
| Смешанная гипоксия | Одновременное сочетание нарушений вентиляции, транспорта кислорода, кровообращения и тканевого потребления. | Возможна при тяжёлом комбинированном отравлении; диагностика основана на газовом составе крови, кооксиметрии, общем анализе крови, лактате и оценке гемодинамики. |
Для разграничения вариантов гипоксии необходимо сопоставлять клиническую картину с газовым составом крови и результатами кооксиметрии. Нормальное значение PaO2 не исключает тяжёлого нарушения транспорта кислорода при карбоксигемоглобинемии или метгемоглобинемии. Пульсоксиметрия при этих состояниях может быть недостаточно информативной, поэтому предпочтительно прямое измерение фракций гемоглобина. Выбор лечения определяется механизмом: вентиляционная поддержка при нейротропном воздействии, кислород и специфическая терапия при гемотоксическом поражении, коррекция гемолиза и метаболических нарушений при отравлении уксусной кислотой.