2) этиленамином
3) аколеином
4) мышьяковистым водородом (+)
Мышьяковистый водород (арсин, AsH3) вызывает преимущественно внутрисосудистый гемолиз. Токсикант повреждает мембраны эритроцитов, нарушает тиоловые системы и усиливает окислительный стресс, вследствие чего в плазму поступает большое количество свободного гемоглобина. Его фильтрация в почках приводит к гемоглобинурии: моча приобретает темно-красную или буро-красную окраску, при этом при микроскопии в ней может отсутствовать значительное количество эритроцитов.
Гемолиз обычно развивается после скрытого периода, который может составлять несколько часов, и сопровождается слабостью, болью в пояснице или животе, желтушностью, тахикардией, снижением диуреза. Для подтверждения характерны анемия, повышение уровня лактатдегидрогеназы и непрямого билирубина, снижение концентрации гаптоглобина, появление свободного гемоглобина в плазме и моче. Освобождение гемоглобина оказывает прямое нефротоксическое действие и может привести к острому повреждению почек.
Аммиак и акролеин преимущественно вызывают раздражающее и при высокой концентрации — химически ожоговое поражение дыхательных путей, глаз и кожи. Для этиленимина также более характерны раздражающее, алкилирующее и общеядовитое действие, но не типичная массивная гемолитическая реакция с гемоглобинурией. Поэтому появление темно-красной мочи в контексте ингаляционного отравления является классическим ориентиром в пользу поражения арсином.
| Признак | Мышьяковистый водород | Аммиак | Акролеин | Этиленимин |
|---|---|---|---|---|
| Преимущественная мишень | Эритроциты, кровь, почки | Слизистые дыхательных путей, глаза, кожа | Дыхательные пути и альвеолярный эпителий | Слизистые, кожа, органы с активно делящимися клетками |
| Основной механизм токсичности | Окислительное повреждение эритроцитов и внутрисосудистый гемолиз | Щелочное химическое повреждение тканей | Реакция с клеточными белками, выраженное раздражение и воспаление | Алкилирование клеточных компонентов и раздражающее действие |
| Изменение мочи | Темно-красная или буро-красная моча вследствие гемоглобинурии | Специфическая окраска обычно отсутствует | Специфическая окраска обычно отсутствует | Гемоглобинурия не является ведущим диагностическим признаком |
| Данные лабораторной диагностики | Анемия, высокий ЛДГ и непрямой билирубин, низкий гаптоглобин, свободный гемоглобин | Метаболический ацидоз возможен при тяжелой гипоксии и шоке | Гипоксемия, признаки воспалительного или токсического поражения легких | Неспецифические признаки цитотоксического воздействия и раздражения |
| Типичные ранние проявления | Слабость, поясничная боль, гемолитический криз, затем олигурия | Жжение в глазах и горле, кашель, бронхоспазм | Кашель, удушье, бронхоспазм, токсический отек легких | Раздражение глаз, кожи и дыхательных путей |
| Главное осложнение | Острое повреждение почек вследствие гемоглобинурии | Тяжелое поражение дыхательных путей и отек легких | Токсический пневмонит и отек легких | Системная цитотоксичность, поражение печени и других органов |
При дифференциации красной мочи необходимо сопоставлять данные общего анализа мочи с микроскопией осадка: наличие положительной реакции на кровь при небольшом числе эритроцитов указывает на гемоглобинурию. Пациентам с подозрением на отравление арсином требуется динамический контроль гемоглобина, калия, креатинина, диуреза и признаков острого повреждения почек. Лечение включает немедленное прекращение экспозиции, интенсивную поддерживающую терапию и раннее подключение нефролога при нарастании олигурии или азотемии. Своевременное распознавание гемолиза имеет решающее значение, поскольку почечная недостаточность может прогрессировать даже после прекращения контакта с токсикантом.