2) ишемизацией поперечнополосатой мускулатуры вследствие синдрома позиционного сдавления
3) повреждением поперечнополосатой мускулатуры вследствие спазма сосудов (+)
4) развитием выраженного психомоторного возбуждения
Правильный ответ — повреждение поперечнополосатой мускулатуры вследствие спазма сосудов. Кокаин блокирует обратный захват норадреналина и других моноаминов, что приводит к выраженной симпатической активации и α-адренергической вазоконстрикции. Спазм периферических сосудов уменьшает перфузию скелетных мышц, вызывает ишемию, энергетический дефицит и повреждение мышечных клеток с развитием некроза. В кровь поступают креатинкиназа, миоглобин, калий и фосфаты, формируя системный рабдомиолиз и повышая риск острого повреждения почек и жизнеугрожающих аритмий.
Гипертермия, судороги и выраженное психомоторное возбуждение способны усиливать мышечное повреждение за счёт повышенной метаболической нагрузки, интенсивных сокращений и истощения энергетических ресурсов, однако они являются преимущественно способствующими факторами. Синдром позиционного сдавления возможен при длительной неподвижности пациента в состоянии интоксикации, но не относится к ведущему специфическому механизму кокаин-индуцированного рабдомиолиза. Таким образом, ключевым патогенетическим звеном является ишемическое повреждение мышц на фоне генерализованного сосудистого спазма.
Диагноз подтверждают обнаружением значительного повышения активности креатинкиназы, обычно более чем в пять раз выше верхней границы нормы или свыше 1000 Ед/л, в сочетании с клиническими и лабораторными признаками мышечного распада. Миоглобинурия может проявляться тёмной мочой, но её отсутствие не исключает рабдомиолиз, поскольку миоглобин быстро выводится. Необходимы динамический контроль креатинкиназы, электролитов, креатинина, диуреза и ЭКГ.
| Механизм или признак | Патофизиологическое значение | Диагностические особенности |
|---|---|---|
| Кокаин-индуцированный вазоспазм | Снижение кровотока в мышцах, ишемия и некроз миоцитов | Основной специфический механизм; возможны повышение КФК и миоглобинурия |
| Гипертермия | Усиление потребления АТФ, денатурация белков и повреждение клеточных мембран | Повышенная температура, метаболический ацидоз, гиперкалиемия; чаще выступает как усугубляющий фактор |
| Психомоторное возбуждение и судороги | Длительные интенсивные сокращения мышц и истощение энергетических запасов | Анамнестические данные, лактатацидоз, рост КФК в динамике |
| Позиционное сдавление | Локальная ишемия при длительном давлении на мышечные группы | Асимметричный отёк и боль, возможен компартмент-синдром; механизм не является специфичным для кокаина |
| Креатинкиназа | Маркер разрушения поперечнополосатых мышечных клеток | Рабдомиолиз обычно диагностически значим при повышении более 5 верхних границ нормы или свыше 1000 Ед/л |
| Миоглобин и электролитные нарушения | Миоглобин повреждает канальцы почек; калий и фосфаты высвобождаются из миоцитов | Тёмная моча, острое повреждение почек, гиперкалиемия и риск желудочковых аритмий |
Лечение включает устранение гиперадренергического состояния, седацию бензодиазепинами, активное охлаждение при гипертермии и раннюю внутривенную регидратацию изотоническими растворами. Следует поддерживать адекватный диурез и регулярно оценивать функцию почек, кислотно-основное состояние и концентрацию калия. При выраженной гиперкалиемии или прогрессирующем остром повреждении почек проводят неотложную коррекцию электролитных нарушений и рассматривают заместительную почечную терапию.