2) дефероксамина (десферала)
3) атропина
4) этанола (+)
Этанол является конкурентным антидотом при отравлении метанолом, поскольку обладает более высоким сродством к алкогольдегидрогеназе (АДГ). Он вытесняет метанол из активного центра фермента и замедляет его превращение в формальдегид, а затем в муравьиную кислоту и формиат — основные токсичные метаболиты, вызывающие тяжёлый метаболический ацидоз и поражение зрительного нерва. Антидот вводят под контролем концентрации этанола в крови, кислотно-основного состояния и клинической динамики; в современных протоколах предпочтение часто отдают фомепизолу, если он доступен.
Для метанольной интоксикации характерен латентный период, после которого развиваются головная боль, тошнота, нарушение зрения вплоть до тумана или слепоты, угнетение сознания и глубокий ацидоз с повышенной анионной разницей. В ранней фазе диагностически значим повышенный осмолярный интервал, а по мере образования формиата осмолярный интервал может уменьшаться при нарастании анионной разницы. Отсутствие установленной концентрации метанола не исключает диагноз при сочетании анамнеза, зрительных расстройств и метаболического ацидоза.
| Признак или подход | Значение при отравлении метанолом |
|---|---|
| Механизм токсичности | Метанол метаболизируется АДГ и альдегиддегидрогеназой до формальдегида и формиата; именно формиат ингибирует митохондриальную цитохромоксидазу и нарушает тканевое дыхание. |
| Действие этанола | Конкурентно блокирует АДГ, уменьшая образование токсичных метаболитов и предоставляя время для элиминации неизменённого метанола и проведения гемодиализа. |
| Метаболический ацидоз | Обычно наблюдается высокий анионный интервал; выраженность ацидоза коррелирует с накоплением формиата и тяжестью интоксикации. |
| Осмолярный интервал | Повышается вследствие присутствия низкомолекулярного спирта; нормальный показатель на поздней стадии не исключает отравление, поскольку метанол уже метаболизирован. |
| Специфический клинический признак | Зрительные нарушения — туман перед глазами, снижение остроты зрения, расширение зрачков и возможная слепота — особенно характерны для метанольной интоксикации. |
| Дополнительное лечение | Показаны коррекция ацидоза натрия гидрокарбонатом, фолинат кальция или фолиевая кислота для ускорения метаболизма формиата и гемодиализ при тяжёлом состоянии, ацидозе, нарушении зрения или значительной концентрации метанола. |
Этанол не устраняет уже накопившийся формиат, поэтому его применение не заменяет интенсивную терапию и экстракорпоральное удаление токсиканта. При возможности предпочтителен фомепизол, так как он обеспечивает предсказуемое ингибирование АДГ и не вызывает алкогольной интоксикации. Ацетилцистеин, дефероксамин и атропин не блокируют ключевой метаболический путь метанола и не относятся к специфическим антидотам этой интоксикации. Чем раньше начата блокада АДГ, тем выше вероятность предотвращения необратимого поражения зрительного нерва и летального исхода.