2) этиленгликолем
3) барбитуратами
4) уксусной эссенцией
Соединения синильной кислоты вызывают тканевую, или гистотоксическую, гипоксию. Цианид-ион связывается с трёхвалентным железом цитохром-c-оксидазы (комплекса IV дыхательной цепи митохондрий), блокируя перенос электронов и окислительное фосфорилирование. Поэтому кислород доставляется к тканям, но не используется клетками, быстро развивается энергетическая недостаточность и выраженный анаэробный гликолиз.
Ключевым метаболическим проявлением является тяжёлая лактатацидемия; концентрация лактата в крови около 8–10 ммоль/л и более при соответствующей клинической картине рассматривается как важный критерий вероятного цианидного отравления. Характерны внезапная головная боль, тревога, головокружение, одышка, судороги, нарушение сознания, артериальная гипотензия и коллапс. Из-за нарушения экстракции кислорода венозная кровь может сохранять необычно высокую ярко-красную окраску, однако этот признак непостоянен и не заменяет клинико-лабораторную оценку.
Другие перечисленные токсиканты преимущественно вызывают иные варианты гипоксии или системного поражения: этиленгликоль — токсическую метаболическую ацидемию с последующим поражением почек, барбитураты — угнетение центральной нервной системы и дыхания, уксусная эссенция — коррозивное повреждение и метаболические осложнения. При обоснованном подозрении на цианидную интоксикацию лечение начинают немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения: применяют гидроксокобаламин, при необходимости в сочетании с тиосульфатом натрия, обеспечивают проходимость дыхательных путей, оксигенацию и интенсивную терапию.
| Признак | Цианиды | Этиленгликоль | Барбитураты | Уксусная эссенция |
|---|---|---|---|---|
| Основной тип поражения | Гистотоксическая гипоксия | Токсическая метаболическая ацидемия | Центральное угнетение дыхания | Коррозивное и системное токсическое действие |
| Мишень или механизм | Ингибирование цитохром-c-оксидазы и тканевого потребления кислорода | Метаболизм до гликолевой и щавелевой кислот | Активация ГАМК-ергической передачи, угнетение сознания и дыхательного центра | Химический ожог, гемолиз, ацидоз и возможное острое поражение почек |
| Ведущая лабораторная особенность | Выраженное повышение лактата, метаболический ацидоз; возможна высокая венозная сатурация кислорода | Осмолярный разрыв, ацидоз с высоким анионным интервалом, гипокальциемия, кристаллы оксалата | Гиповентиляция, гипоксемия, респираторный ацидоз | Метаболический ацидоз, признаки гемолиза, нарушения функции почек |
| Типичная клиническая картина | Быстрые судороги, кома, гипотензия, коллапс, выраженная лактатацидемия | Сначала опьянение, затем ацидоз, зрительные нарушения и почечная недостаточность | Сонливость или кома, угнетение рефлексов, брадипноэ, гипотензия | Боль и ожоги ротоглотки и пищевода, рвота, кровотечение, возможны гемолиз и ОПН |
| Принцип неотложной помощи | Немедленный гидроксокобаламин и поддержка жизненно важных функций | Фомепизол, коррекция ацидоза, при показаниях гемодиализ | Поддержка дыхания и гемодинамики, профилактика аспирации; специфического антидота обычно нет | Стабилизация, лечение ожогового поражения и осложнений; промывание желудка противопоказано |
Таким образом, отличительным признаком цианидной интоксикации является блокада клеточного дыхания при сохранённой доставке кислорода. Наиболее опасным последствием становится стремительное развитие лактатацидоза, энцефалопатии и сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжесть состояния оценивают клинически и по уровню лактата, не откладывая антидотную терапию до получения токсикологического анализа.