2) ожирении 3 степени
3) болезни Вильсона — Коновалова
4) алкоголизме (+)
Повышение концентрации алюминия в плазме характерно для хронического злоупотребления алкоголем. Этанол повышает растворимость и кишечную абсорбцию соединений алюминия, а при алкогольной болезни печени и сопутствующем поражении почек может дополнительно нарушаться его выведение. Риск особенно возрастает при одновременном применении антацидов или фосфат-связывающих препаратов, содержащих алюминий.
Алюминий в норме преимущественно выводится почками; при накоплении он связывается с трансферрином и альбумином, депонируется в костной ткани и центральной нервной системе. Клинически значимая алюминиевая интоксикация может проявляться энцефалопатией, нарушением памяти и когнитивных функций, микроцитарной анемией, остеомаляцией и костными болями. Болезнь Вильсона — Коновалова связана прежде всего с накоплением меди, а не алюминия, поэтому не объясняет данный лабораторный признак.
| Состояние или фактор | Механизм изменения уровня алюминия | Характерные диагностические признаки |
|---|---|---|
| Хроническое злоупотребление алкоголем | Усиление кишечной абсорбции алюминия; возможное сочетание с нарушением функции печени и почек, а также приемом алюминийсодержащих препаратов | Повышение алюминия в плазме, признаки алкогольной болезни печени, дефицит питания; при токсическом накоплении — неврологические и костные проявления |
| Хроническая болезнь почек и диализ | Снижение почечной экскреции; дополнительное поступление алюминия из диализата или лекарственных средств | Стойкое повышение алюминия, анемия, костная болезнь, диализная энцефалопатия; оценка функции почек и диализного анамнеза |
| Антациды и фосфат-связывающие препараты с алюминием | Регулярное поступление повышенных доз алюминия через желудочно-кишечный тракт | Лекарственный анамнез, особенно у пациентов с почечной недостаточностью; возможны запоры, остеомаляция и неврологические симптомы |
| Профессиональный контакт с алюминиевой пылью | Ингаляционное поступление и системная абсорбция при длительной экспозиции | Связь с условиями труда, респираторные симптомы или признаки нейротоксичности; требуется оценка производственного анамнеза |
| Болезнь Вильсона — Коновалова | Нарушение выведения меди вследствие дефекта ATP7B; алюминий не является основным накапливающимся металлом | Низкий церулоплазмин, повышение содержания меди в печени и моче, кольца Кайзера — Флейшера |
| Ожирение | Само по себе не является установленной причиной значимого повышения плазменного алюминия | При выявлении гипералюминемии следует искать почечную недостаточность, лекарственное или профессиональное воздействие |
| Систематическое употребление кокаина | Не относится к типичным причинам накопления алюминия; возможны другие токсические осложнения | Диагностика основывается на выявлении кокаина и его метаболитов, а не на концентрации алюминия |
Интерпретировать уровень алюминия следует с учетом функции почек, лекарственного анамнеза и возможного производственного воздействия. При подозрении на токсическое накопление исследование выполняют в пробе, исключающей контаминацию, поскольку алюминий широко распространен в лабораторной среде. Выраженность клинических проявлений не всегда прямо соответствует разовой концентрации металла в плазме. У пациентов с алкогольной зависимостью необходимо одновременно оценивать функцию печени, почек и нутритивный статус.