2) острая почечная недостаточность
3) угнетение центральной нервной системы
4) нарушение целостности легочной мембраны (+)
Токсический отёк лёгких развивается преимущественно вследствие прямого повреждения альвеолярно-капиллярного барьера — эндотелия сосудов, базальной мембраны и альвеолярного эпителия. Токсические вещества, особенно раздражающие газы и пары, активируют воспалительный ответ, повышают проницаемость микрососудов и вызывают выход в интерстиций и альвеолы богатой белком жидкости. Поэтому ведущим механизмом является нарушение целостности и барьерной функции лёгочной мембраны, а не первичная недостаточность левого желудочка.
Заполнение альвеол экссудатом нарушает диффузию кислорода, снижает растяжимость лёгких, способствует инактивации сурфактанта и формированию участков ателектаза. Клинически это проявляется нарастающей одышкой, кашлем с пенистой мокротой, влажными хрипами, диффузным цианозом и гипоксемией; при рентгенографии или компьютерной томографии выявляются двусторонние инфильтраты. По патофизиологическому типу состояние соответствует преимущественно некардиогенному отёку лёгких, близкому к острому повреждению лёгких и ОРДС.
Левожелудочковая недостаточность может усугубить гипоксию, но не является обязательным звеном токсического поражения. Угнетение центральной нервной системы способно вызвать гиповентиляцию или аспирацию, а почечная недостаточность — гипергидратацию, однако эти факторы имеют вторичное значение. Для дифференциации оценивают анамнез контакта с токсикантом, признаки перегрузки малого круга, функцию сердца и характер изменений на рентгенограмме; при необходимости используют эхокардиографию и определение давления заклинивания в лёгочной артерии.
| Признак | Токсический отёк лёгких | Кардиогенный отёк |
|---|---|---|
| Пусковой фактор | Ингаляция раздражающих веществ или системное действие токсикантов | Острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда, тяжёлая аритмия |
| Основной механизм | Повреждение альвеолярно-капиллярного барьера и повышение сосудистой проницаемости | Повышение гидростатического давления в капиллярах лёгких |
| Характер отёчной жидкости | Белковый экссудат вследствие воспалительного повреждения мембраны | Относительно бедный белком транссудат |
| Сердечно-сосудистые признаки | Обычно нет выраженной дилатации левых отделов сердца и системного венозного застоя | Возможны кардиомегалия, набухание шейных вен, периферические отёки, третий тон |
| Лучевая картина | Двусторонние диффузные инфильтраты без обязательной кардиомегалии | Перихилярные затемнения, линии Керли, плевральный выпот, часто кардиомегалия |
| Принцип лечения | Прекращение контакта, кислородотерапия, респираторная поддержка с положительным давлением, лечение токсического агента | Разгрузка малого круга, диуретики, вазодилататоры и коррекция сердечной причины |
Тяжесть состояния определяется выраженностью гипоксемии и распространённостью повреждения, а не только объёмом жидкости в лёгких. При прогрессировании необходимы мониторинг газового состава крови, оценка работы дыхания и ранняя респираторная поддержка. Петлевые диуретики при изолированном токсическом отёке не являются патогенетической терапией и применяются только при доказанной гипергидратации или сердечной недостаточности. Ключевыми мерами остаются прекращение экспозиции токсиканта, деконтаминация и поддержание адекватного газообмена.