↑ Вверх ↓ Вниз

В патогенезе токсического отека легких основным симптомом является (ответ на вопрос)

В ПАТОГЕНЕЗЕ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ ОСНОВНЫМ СИМПТОМОМ ЯВЛЯЕТСЯ
1) угнетение центральной нервной системы
2) нарушение целостности легочной мембраны (+)
3) острая почечная недостаточность
4) острая левожелудочковая недостаточность

Токсический отёк лёгких относится преимущественно к некардиогенному варианту и развивается вследствие прямого повреждения альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров токсическими веществами, особенно раздражающими газами и парами. Нарушение целостности альвеолярно-капиллярной мембраны повышает её проницаемость, поэтому в интерстиций и альвеолы выходит богатая белком жидкость. Дополнительно повреждаются сурфактант и механизмы мукоцилиарного клиренса, что приводит к спадению альвеол, снижению растяжимости лёгких и выраженной гипоксемии.

Клинически процесс может иметь скрытый период, после которого быстро нарастают одышка, кашель с пенистой мокротой, влажные хрипы и цианоз. Рентгенологически или при компьютерной томографии выявляются двусторонние диффузные инфильтраты; при этом отёк не объясняется левожелудочковой недостаточностью. Поэтому повреждение лёгочной мембраны является ключевым патогенетическим звеном, тогда как угнетение центральной нервной системы и острая почечная недостаточность могут быть проявлениями тяжёлого отравления или осложнениями, но не определяют механизм формирования отёка.

Принципиальное отличие токсического отёка от кардиогенного заключается в повышении проницаемости аэрогематического барьера при отсутствии первичной декомпенсации насосной функции левого желудочка. В клинической практике оценка включает анализ обстоятельств экспозиции, динамики симптомов, газового состава крови, данных рентгенографии или КТ, эхокардиографии и признаков перегрузки объёмом.

ПризнакТоксический (некардиогенный) отёкКардиогенный отёкДиагностическое значение
Первичное повреждениеАльвеолярный эпителий и эндотелий капилляровЛевый желудочек и лёгочные веныОпределяет механизм накопления жидкости в лёгких
Проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраныВыраженно повышена; экссудат богат белкомОтносительно сохранена; преобладает гидростатическая фильтрацияПодтверждает некардиогенный характер процесса
Фактор рискаИнгаляция токсических газов, паров, дыма; системное отравлениеИнфаркт миокарда, декомпенсация сердечной недостаточности, клапанная патологияАнамнез часто позволяет установить этиологию
ГемодинамикаНет обязательных признаков левожелудочковой недостаточности; давление заклинивания обычно не повышеноПовышены давление наполнения левых отделов сердца и давление в лёгочных капиллярахПомогает различать варианты отёка
Лучевая картинаДвусторонние инфильтраты, часто без кардиомегалии и выраженного плеврального выпотаИнфильтраты сочетаются с кардиомегалией, венозным застоем, возможным выпотомОценивается в совокупности с клиникой и эхокардиографией
Ключевая функциональная проблемаТяжёлая гипоксемия из-за нарушения диффузии и внутрилёгочного шунтированияЗастой и повышение гидростатического давления в малом кругеОпределяет необходимость респираторной поддержки

При подозрении на токсический отёк необходимо немедленно прекратить контакт с токсикантом и обеспечить респираторную поддержку с контролируемой оксигенацией. При тяжёлой гипоксемии применяют неинвазивную или инвазивную вентиляцию с положительным давлением в конце выдоха, предотвращая перерастяжение альвеол. Диуретики не являются универсальным лечением некардиогенного отёка и показаны главным образом при сопутствующей гипергидратации или сердечной недостаточности. Наблюдение должно продолжаться даже при первоначально умеренных проявлениях, поскольку после латентного периода возможно быстрое ухудшение.

Поделитесь с коллегами ссылкой на наш сайт