2) гипопротромбинемию
3) билирубинемию
4) повышение активности трансаминаз
Диспротеинемия — это изменение нормального соотношения белковых фракций плазмы, характерное для системной воспалительной реакции при тяжёлой ожоговой болезни. В период ожоговой токсемии обычно снижается содержание альбумина и других отрицательных белков острой фазы, одновременно повышается доля глобулинов и положительных острофазовых белков. Такое перераспределение отражает перестройку белково-синтетической функции печени под влиянием интерлейкина-6, интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли α.
Гипоальбуминемия формируется не только вследствие изменения печёночного синтеза. Её усиливают повышение сосудистой проницаемости, выход белка в интерстициальное пространство, потеря белка с раневым экссудатом, гемодилюция и выраженный гиперкатаболизм. Поэтому наиболее типичной лабораторной картиной становится сочетание снижения альбумина с относительным или абсолютным увеличением глобулинов, то есть диспротеинемия и уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента.
Снижение протромбина, повышение билирубина и активности аминотрансфераз также могут сопровождать печёночную дисфункцию, однако характеризуют другие синдромы: нарушение синтеза факторов свёртывания, холестаз и цитолиз соответственно. Эти изменения не являются обязательными именно для периода ожоговой токсемии и могут зависеть от шока, сепсиса, лекарственного воздействия, дефицита витамина K или повреждения мышц. В контексте данного задания диспротеинемия рассматривается как наиболее закономерный показатель нарушения белкового обмена и функциональной перестройки печени.
| Лабораторный показатель | Патофизиологическая основа | Диагностическое значение |
|---|---|---|
| Диспротеинемия | Изменение соотношения альбуминов и глобулинов вследствие острофазовой перестройки печёночного синтеза | Характерный признак нарушения белкового обмена при ожоговой токсемии |
| Снижение альбумина | Уменьшение синтеза отрицательного белка острой фазы, капиллярная утечка и раневые потери | Отражает тяжесть системного воспаления, но изолированно не является специфичным для печёночной недостаточности |
| Повышение α- и γ-глобулинов | Активация острофазового и иммунного ответа | Формирует относительную или абсолютную гиперглобулинемию |
| Снижение альбумин-глобулинового коэффициента | Одновременное уменьшение альбумина и увеличение глобулиновых фракций | Количественно подтверждает диспротеинемию |
| Удлинение протромбинового времени, повышение МНО | Недостаточный синтез факторов свёртывания или дефицит витамина K | Указывает на выраженное нарушение синтетической функции, но требует исключения коагулопатии потребления |
| Повышение билирубина, ЩФ и ГГТ | Нарушение захвата и экскреции билирубина, внутрипечёночный холестаз | Характеризует холестатический синдром, который развивается не у всех пострадавших |
| Повышение АЛТ и АСТ | Повреждение мембран и гибель гепатоцитов при гипоперфузии, воспалении или токсическом воздействии | Свидетельствует о цитолизе; АСТ дополнительно может повышаться при повреждении скелетных мышц |
Оценивать функцию печени у тяжелообожжённых следует по комплексу показателей, поскольку ни один отдельный тест не обладает абсолютной специфичностью. Электрофорез белков, концентрация альбумина и альбумин-глобулиновый коэффициент характеризуют белково-синтетические и острофазовые изменения. Протромбиновое время и МНО помогают выявить клинически значимое снижение синтеза факторов свёртывания, а билирубин и ферменты позволяют разграничить холестатический и цитолитический синдромы. Выраженность диспротеинемии также зависит от площади и глубины ожога, объёма экссудативных потерь, нутритивного статуса и присоединения инфекции.