2) антидепрессанты обратного захвата серотонина
3) м-холиноблокаторы (+)
4) альфа-адреноблокаторы
Отмеченный вариант не соответствует фармакологическому механизму действия м-холиноблокаторов. Сокращение детрузора обеспечивается преимущественно стимуляцией постсинаптических M3-холинорецепторов ацетилхолином в составе парасимпатической иннервации. Поэтому препараты, усиливающие сократительную активность детрузора, относятся прежде всего к холиномиметикам, например к агонистам мускариновых рецепторов; в отдельных случаях могут использоваться ингибиторы холинэстеразы, однако их применение ограничено.
М-холиноблокаторы блокируют M3-рецепторы и уменьшают непроизвольные сокращения детрузора, повышают функциональную ёмкость мочевого пузыря и снижают выраженность ургентности, учащённого мочеиспускания и ургентного недержания. Их назначают главным образом при гиперактивном мочевом пузыре, а не при гипоактивности детрузора. Возможным нежелательным последствием является увеличение остаточной мочи и острая задержка мочеиспускания, особенно при наличии инфравезикальной обструкции.
Таким образом, если формулировка вопроса действительно касается препаратов, усиливающих сократительную способность детрузора, ключ с м-холиноблокаторами следует считать ошибочным. Альфа-адреноблокаторы расслабляют гладкую мускулатуру шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, снижая сопротивление оттоку, но непосредственно сократимость детрузора не повышают. Спазмолитики, напротив, также уменьшают тонус и сократительную активность гладкой мускулатуры мочевого пузыря.
| Фармакологическая группа | Основной механизм | Влияние на детрузор | Типичное клиническое применение |
|---|---|---|---|
| М-холиномиметики | Стимуляция мускариновых рецепторов, преимущественно M3 | Усиление сокращения | Отдельные случаи гипоактивности детрузора; применение ограничено |
| М-холиноблокаторы | Блокада M3-рецепторов и парасимпатической стимуляции | Снижение непроизвольных сокращений | Гиперактивный мочевой пузырь, ургентность, ургентное недержание |
| Спазмолитики | Расслабление гладкой мускулатуры различными механизмами | Уменьшение тонуса и сократимости | Спастические боли; не являются средствами повышения сократимости детрузора |
| Альфа-адреноблокаторы | Блокада α1-адренорецепторов в шейке мочевого пузыря и уретре | Прямого усиления сократимости нет | Снижение инфравезикальной обструкции, улучшение потока мочи |
| Антидепрессанты, влияющие на обратный захват моноаминов | Модуляция центральной и периферической нейротрансмиссии | Не относятся к препаратам, непосредственно усиливающим сокращение детрузора | Некоторые препараты применяются при недержании, преимущественно за счёт влияния на уретральный сфинктер |
| Гипоактивный детрузор | Недостаточное или длительное сокращение мочевого пузыря | Сниженная эффективность опорожнения, повышенный объём остаточной мочи | Поиск причины, периодическая катетеризация и коррекция обструкции; медикаментозная стимуляция используется ограниченно |
Ключевым диагностическим признаком недостаточной сократимости детрузора служат слабый поток мочи, затруднённое начало мочеиспускания и значительный объём остаточной мочи, подтверждённый ультразвуком или уродинамическим исследованием. При гиперактивности детрузора, напротив, преобладают ургентность, учащённое мочеиспускание и ургентное недержание, при которых м-холиноблокаторы могут быть патогенетически обоснованы. Следовательно, выбор терапии определяется не только симптомом задержки или недержания, но и результатами оценки сократимости детрузора и проходимости нижних мочевых путей.