2) осложнений проводимой терапии (+)
3) прогредиентной динамики заболевания
4) сопутствующей соматической патологии
Вторичная негативная симптоматика не является непосредственным проявлением дефицитарного процесса при шизофрении и возникает вследствие иных факторов, потенциально поддающихся коррекции. Одной из наиболее частых причин служат осложнения антипсихотической терапии: чрезмерная седация, лекарственный паркинсонизм, брадикинезия, мышечная ригидность, акатизия, а также когнитивное замедление при высокой антихолинергической нагрузке.
Клинически такие побочные эффекты могут имитировать алогию, абулию, апатию, снижение спонтанной двигательной и речевой активности, уплощение эмоциональных реакций и социальное отстранение. В пользу лекарственно обусловленного характера симптомов говорят их появление или усиление после начала лечения либо повышения дозы, сочетание с гипомимией, тремором, ригидностью, замедленностью движений, сонливостью или субъективным двигательным беспокойством. В отличие от первичной негативной симптоматики, проявления нередко уменьшаются при коррекции дозы, смене антипсихотика и лечении экстрапирамидных расстройств.
Диагностическая оценка должна включать анализ временной связи симптомов с терапией, проверку приверженности и употребления психоактивных веществ, исключение депрессивного эпизода и соматических причин. Важно не увеличивать дозу антипсихотика автоматически, поскольку усиление дофаминергической блокады способно усугубить лекарственный дефицитарноподобный синдром.
| Возможная причина | Основной механизм | Типичные проявления | Признаки, помогающие различить состояние |
|---|---|---|---|
| Первичная негативная симптоматика | Ядерный дефицитарный процесс при шизофрении | Стойкая абулия, алогия, ангедония, асоциальность, снижение экспрессии | Относительная независимость от дозы препаратов и выраженности побочных эффектов |
| Осложнения антипсихотической терапии | Дофаминергическая блокада, седация, антихолинергическая нагрузка | Сонливость, брадикинезия, гипомимия, замедленность речи и движений, снижение инициативы | Связь с началом лечения или повышением дозы; улучшение после коррекции терапии |
| Лекарственный паркинсонизм | Блокада D2-рецепторов в нигростриарной системе | Ригидность, тремор покоя, гипокинезия, маскообразное лицо | Объективные экстрапирамидные признаки; оценивается, например, по шкале AIMS или SAS |
| Депрессивная симптоматика | Аффективное снижение с утратой энергии и интересов | Апатия, ангедония, снижение активности, социальное избегание | Доминирование сниженного настроения, чувства вины, безнадёжности, суицидальных мыслей |
| Персистирующие позитивные симптомы | Поглощённость бредовыми переживаниями или галлюцинациями | Мнимая пассивность, ограничение контактов, снижение бытовой активности | Поведение объясняется психотическими переживаниями, а не истинным снижением побуждений |
| Соматические и иные внешние факторы | Астения, эндокринные нарушения, интоксикации, употребление психоактивных веществ | Утомляемость, когнитивное замедление, снижение активности и концентрации | Соответствующие данные анамнеза, соматического осмотра и лабораторного обследования |
При подозрении на вторичную негативную симптоматику необходимо прежде всего устранить модифицируемую причину, а не расценивать состояние как неизбежное прогрессирование шизофрении. Используются минимальная эффективная доза антипсихотика, рациональная монотерапия и переход на препарат с меньшим риском седации или экстрапирамидных реакций. Динамику оценивают повторно после коррекции лечения с применением стандартизированных шкал негативных и экстрапирамидных симптомов.