2) эритроцитов
3) макрофагов (+)
4) эозинофилов
Накопление 18F-ФДГ в атеросклеротической бляшке отражает выраженность локальной метаболической активности и воспаления. Активированные макрофаги интенсивно поглощают глюкозу за счёт усиления экспрессии переносчиков GLUT и активации гликолиза; 18F-ФДГ, фосфорилированная до ФДГ-6-фосфата, задерживается внутри клетки. Поэтому интенсивность сигнала при ПЭТ/КТ коррелирует преимущественно с плотностью макрофагов в очаге поражения, особенно в липидном ядре и области фиброзной покрышки.
Макрофагальное воспаление является важным признаком активности и потенциальной нестабильности бляшки: клетки поглощают липиды, превращаются в пенистые клетки, выделяют протеолитические ферменты и провоспалительные цитокины, способствуя истончению фиброзной покрышки. Эритроциты, базофилы и эозинофилы не являются основным источником повышенного накопления ФДГ при атеросклерозе. При этом метод не позволяет непосредственно подсчитать макрофаги и не является абсолютно специфичным: на результат влияют уровень гликемии, инсулинемия, время после введения радиофармпрепарата, пространственное разрешение и воспалительные процессы другой природы.
| Компонент или признак бляшки | Метаболическая активность | Накопление 18F-ФДГ | Диагностическое значение |
|---|---|---|---|
| Активированные макрофаги | Высокая; усилен анаэробный и аэробный гликолиз | Обычно выраженное, коррелирует с клеточной плотностью | Маркер воспалительной активности и потенциальной нестабильности бляшки |
| Пенистые макрофаги в липидном ядре | Высокая, особенно при продолжающемся липидном обмене | Часто повышенное, преимущественно по периферии активной бляшки | Указывает на активный атероматозный процесс |
| Гладкомышечные клетки | Умеренная в покое, повышается при пролиферации и репарации | Низкое или умеренное; менее специфично | Может отражать ремоделирование сосудистой стенки |
| Лимфоциты и другие воспалительные клетки | Вариабельная, обычно ниже, чем у активированных макрофагов | Могут вносить вклад, но не определяют основную корреляцию | Дополнительный компонент воспалительного инфильтрата |
| Эритроциты и внутрибляшечное кровоизлияние | Не являются ведущим источником гликолитического сигнала | Прямой корреляции с накоплением ФДГ нет | Могут косвенно поддерживать воспаление и рост бляшки |
| Кальцинированная, метаболически неактивная бляшка | Низкая клеточная и метаболическая активность | Обычно низкое накопление | Признак хронического ремоделирования без выраженного активного воспаления |
Таким образом, повышенное накопление 18F-ФДГ при атеросклеротическом поражении рассматривается как неинвазивный показатель активности воспалительного процесса. Наиболее тесно оно связано с количеством и функциональным состоянием макрофагов, а не с общей массой бляшки или степенью её кальцинации. Интерпретация должна выполняться с учётом клинических данных, уровня глюкозы крови и стандартных условий проведения ПЭТ/КТ. Низкий сигнал не исключает атеросклероз, но делает выраженное активное воспаление менее вероятным.