2) лучевых повреждений
3) хронической лучевой болезни
4) злокачественных опухолей (+)
Злокачественные опухоли относятся к стохастическим эффектам ионизирующего излучения, поскольку возникают вследствие случайного повреждения ДНК в соматических клетках с последующей мутацией, нарушением механизмов репарации, геномной нестабильностью и клональной селекцией изменённых клеток. При хроническом облучении повреждения могут накапливаться, а вероятность радиационно-индуцированного канцерогенеза возрастает с увеличением суммарной дозы. К типичным отдалённым последствиям относят лейкозы, рак щитовидной железы, молочной железы, лёгкого и других органов.
Для стохастических эффектов в радиационной защите принимается беспороговая линейная модель: даже небольшая доза потенциально может увеличить вероятность опухолевой трансформации, хотя индивидуальный риск при низких дозах невелик. При этом доза влияет преимущественно на вероятность возникновения заболевания, а не на тяжесть уже развившейся опухоли. Латентный период обычно длительный — от нескольких лет до десятилетий, что отличает канцерогенез от ранних лучевых реакций.
Лучевые реакции, локальные лучевые повреждения и хроническая лучевая болезнь относятся преимущественно к детерминированным, или тканевым, эффектам. Для них характерен дозовый порог, после превышения которого тяжесть проявлений увеличивается с дозой; примерами являются эритема, эпиляция, катаракта, некроз тканей и угнетение кроветворения. Таким образом, среди перечисленных последствий именно злокачественные опухоли соответствуют стохастическому механизму действия хронического облучения.
| Критерий | Стохастические эффекты | Детерминированные эффекты |
|---|---|---|
| Основной механизм | Мутационное повреждение ДНК и злокачественная трансформация клетки | Массовая гибель или функциональное повреждение клеток ткани |
| Пороговая доза | Не устанавливается для целей радиационной защиты; риск считается дозозависимым | Имеется; проявления возникают после превышения тканевого порога |
| Зависимость от дозы | С увеличением дозы повышается вероятность заболевания, но не обязательно его тяжесть | С увеличением дозы возрастает тяжесть повреждения и выраженность симптомов |
| Типичные последствия | Лейкозы и солидные злокачественные опухоли; потенциально также наследуемые эффекты | Эритема, эпиляция, катаракта, бесплодие, некроз, лучевая болезнь |
| Латентный период | Обычно длительный: годы или десятилетия | От часов и дней до месяцев, в зависимости от ткани и дозы |
| Зависимость тяжести от дозы | Тяжесть опухолевого процесса определяется биологией и стадией опухоли, а не только дозой облучения | Чем выше доза, тем выраженнее повреждение ткани |
| Принцип профилактики | Обоснование, оптимизация и минимизация дозы по принципу ALARA, ограничение ненужных исследований | Предотвращение превышения тканевых порогов и соблюдение дозовых ограничений для органов |
Радиационный канцерогенез может развиваться после профессионального, медицинского или аварийного хронического облучения. На индивидуальный риск влияют суммарная и органная дозы, возраст на момент воздействия, радиочувствительность тканей и сопутствующие канцерогенные факторы. Диагностика опухоли основывается на общепринятых клинических, лучевых, морфологических и молекулярных критериях, поскольку специфического признака, однозначно доказывающего радиационное происхождение новообразования, обычно нет. Поэтому основное значение имеют дозиметрический анамнез и длительное медицинское наблюдение лиц, подвергшихся облучению.