2) фиксацией в митохондриях кардиомиоцитов (+)
3) синтезом фосфолипидов клеточных мембран
4) работой Na/K-АТФ-азы
99mТс-тетрофосмин относится к липофильным катионным радиофармпрепаратам. После доставки кровотоком он проходит через клеточную мембрану кардиомиоцита преимущественно путем пассивной диффузии и концентрируется в митохондриях под влиянием отрицательного трансмембранного потенциала внутренней митохондриальной мембраны. Поэтому его накопление отражает не только регионарный коронарный кровоток, но и сохранность жизнеспособных клеток с функционирующим энергетическим аппаратом.
Именно фиксация в митохондриях объясняет правильность выбранного ответа. При ишемии снижаются перфузия и митохондриальный мембранный потенциал, вследствие чего уменьшается поступление и удержание препарата в соответствующем участке миокарда. Метаболизм глюкозы, синтез фосфолипидов и работа Na+/K+-АТФ-азы могут косвенно влиять на жизнеспособность кардиомиоцита, однако не являются непосредственным механизмом специфического накопления тетрофосмина.
Сопоставление стрессовой и покоящейся перфузии позволяет различать преходящую ишемию и стойкий дефект перфузии. При обратимом дефекте кровоток или функциональное состояние митохондрий восстанавливаются в покое; фиксированный дефект чаще соответствует рубцовому постинфарктному изменению, хотя для оценки жизнеспособности могут потребоваться дополнительные методы, включая 18F-ФДГ-ПЭТ или магнитно-резонансную томографию сердца с контрастированием.
| Ситуация | Перфузия | Состояние митохондрий | Распределение 99mТс-тетрофосмина | Диагностическая интерпретация |
|---|---|---|---|---|
| Нормальный миокард | Сохранена в покое и при нагрузке | Сохранён трансмембранный потенциал | Равномерное накопление | Признаков значимой ишемии нет |
| Индуцируемая ишемия | Снижается при нагрузке, нормализуется в покое | Преходящее нарушение энергетики | Дефект только на стрессовых изображениях | Обратимый дефект перфузии; гемодинамически значимая ишемия |
| Постоянный дефект после инфаркта | Снижена в покое и при нагрузке | Выраженное повреждение или утрата кардиомиоцитов | Стабильно сниженное накопление | Вероятный рубец или необратимое повреждение |
| Гибернирующий миокард | Снижена вследствие хронической гипоперфузии | Функция клеток частично сохранена | Снижение накопления возможно, но не всегда соответствует необратимому некрозу | Требуется дополнительная оценка жизнеспособности |
| Артефакт attenuation | Коронарный кровоток может быть нормальным | Митохондриальная функция не нарушена | Локальное ложное снижение активности | Учитываются положение пациента, данные КТ-коррекции и результаты покоя |
| Нарушение клеточной жизнеспособности | Регионарно резко снижена или отсутствует | Утрата мембранного потенциала и митохондриальной функции | Недостаточная фиксация препарата | Дефект накопления отражает сочетание ишемии и повреждения миокарда |
Таким образом, сцинтиграфическая активность тетрофосмина зависит от кровоснабжения и сохранности митохондриальной функции кардиомиоцитов. Наиболее информативным считается анализ различий между изображениями после нагрузки и в покое. Интерпретация фиксированного дефекта должна учитывать артефакты ослабления излучения и клинические данные. При сомнении в жизнеспособности миокарда применяют альтернативные методы функциональной и тканевой визуализации.