Какой побочный эффект со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто встречаются при проведении химиотерапии препаратами ряда пиримидинов?
1. желудочковые нарушения ритма сердца;
2. ишемия миокарда;+
3. тромбоэмболические осложнения;
4. фибрилляция предсердий.
Какие характеристики лучевой терапии ассоциированы с развитием кардиальной дисфункции?
1. большая длительность курса повышает риск развития кардиальной дисфункции;+
2. длительность курса не влияет на степень риска развития кардиальной дисфункции, кумулятивная доза имеет преимущественное значение;
3. зона воздействия включает грудную клетку;+
4. кумулятивная доза ≥35 Гр или > 2 Гр/сутки;+
5. кумулятивная доза ≥70 Гр или > 4 Гр/сутки;
6. любая зона воздействия.
Какие группы препаратов рекомендованы при развитии артериальной гипертензии, ассоциированной с приемом противоопухолевой терапии?
1. антагонисты кальция дигидропиридинового ряда;+
2. бета-блокаторы;+
3. блокаторы рецепторов к ангиотензину II;+
4. диуретики петлевые;
5. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.+
Какие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы могут развиваться при проведении химиотерапии препаратами группы ингибиторов фактора роста эндотелия сосудов?
1. артериальная гипертензия;+
2. желудочковая дисфункция;+
3. сердечная недостаточность;+
4. фибрилляция предсердий.
Показанием для прекращения (временно) терапии или уменьшения дозы препаратов при развитии лекарственно-индуцированной артериальной гипертензии является
1. декомпенсация артериальной гипертензии на фоне проводимой адекватной антигипертензивной терапии, развитие осложнений артериальной гипертензии;+
2. повышение АД ≥140/90 мм рт. ст. или ДАД на ≥20 мм рт. ст. от исходного уровня;
3. повышение АД ≥140/90 мм рт. ст. или САД на ≥30 мм рт. ст. от исходного уровня;
4. развитие осложнений артериальной гипертензии.
В какие сроки показано проведение мониторинга эхокардиографии для ранней диагностики кардиотоксического эффекта противоопухолевой терапии?
1. перед началом терапии и далее по клиническим показаниям;
2. перед началом терапии и далее раз в полгода;
3. перед началом терапии и далее через 3, 6, 9, 12, 18 месяцев.+
Какие механизмы внутриклеточного повреждения опосредуют развитие кардиотоксичности на фоне лучевой терапии?
1. повреждение ДНК, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к торможению пролиферации, старению и апоптозу клеток, вакуолизация цитоплазмы;
2. повреждение ДНК, повреждение теломер, митохондриальная дисфункция, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к торможению пролиферации, старению и апоптозу клеток;+
3. повреждение ДНК, повреждение теломер, митохондриальная дисфункция, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к ускорению пролиферации и апоптозу клеток, вакуолизация цитоплазмы;
4. повреждение теломер, митохондриальная дисфункция, повреждение протеома и транскриптома, окислительный стресс, приводящие к апоптозу клеток, вакуолизация цитоплазмы.
Какие из нижеперечисленных групп факторов, связанных с пациентом, ассоциированы с риском развития венозных тромбоэмболических осложнений?
1. пожилой возраст, женский пол, африканское происхождение, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), врожденная тромбофилия, тромбоэмболии у родственников первой линии родства;
2. пожилой возраст, женский пол, африканское происхождение, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), тромбоэмболия в анамнезе, врожденная тромбофилия, гиподинамия;+
3. пожилой возраст, женский пол, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), тромбоэмболия в анамнезе, врожденная тромбофилия, тромбоэмболии у родственников первой линии родства;
4. пожилой возраст, мужской пол, африканское происхождение, наличие сопутствующих заболеваний (инфекционные, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких, ожирение), тромбоэмболия в анамнезе, врожденная тромбофилия, гиподинамия.
При каком исходном показателе фракции выброса левого желудочка химиотерапия противопоказана?
1. <30%;+
2. <40%;
3. <50%;
4. <53%.
Какие из нижеперечисленных факторов, связанных с проводимым лечением, ассоциированы с риском развития венозных тромбоэмболических осложнений?
1. химиотерапия и применение антиангиогенных препаратов, обширное хирургическое вмешательство, гормональная терапия, установка центральных венозных катетеров, лучевая терапия на область грудной клетки;
2. химиотерапия и применение антиангиогенных препаратов, обширное хирургическое вмешательство, госпитализация, гормональная терапия, трансфузии, установка периферических венозных катетеров, лучевая терапия на область грудной клетки;
3. химиотерапия и применение антиангиогенных препаратов, обширное хирургическое вмешательство, госпитализация, гормональная терапия, трансфузии, установка центральных венозных катетеров.+
Какой возраст рассматривается как фактор риска развития кардиотоксичности при применении трастузумаба?
1. > 18 лет;
2. > 45 лет;
3. > 50 лет;+
4. > 65 лет.
В каком случае можно говорить о развитии острой кардиотоксичности на фоне противоопухолевой терапии?
1. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение месяца после введения препарата;
2. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых трех месяцев после введения препарата;
3. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы во время или непосредственно после введения препарата.+
Какие методы применяют при профилактике и лечении сосудистой токсичности типа B, ассоциированной с химиотерапией?
1. антикоагулянтная терапия;
2. антитромбоцитарная монотерапия;
3. двойная антитромбоцитарная терапия;+
4. модификация факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза;+
5. реваскуляризация.+
Какой метод может быть рекомендован в дополнение к медикаментозной терапии с целью первичной профилактики кардиотоксичности?
1. аэробные физические нагрузки не менее 3-5 раз в неделю;+
2. методики аутотренинга и релаксации;
3. ограничение употребления соли;
4. психологическое консультирование;
5. соблюдение высокобелковой диеты.
Какие факторы, связанные с химиотерапией, ассоциированы с высоким риском развития кардиотоксичности?
1. внутривенное болюсное введение препарата;+
2. внутривенное капельное введение препарата;
3. высокая кумулятивная доза;+
4. высокая разовая доза;+
5. одновременная комбинированная терапия;+
6. предшествующая терапия противоопухолевыми препаратами.+
Какие процедуры необходимо провести в рамках вторичной профилактики кардиотоксичности у пациента, которому планируется назначение противоопухолевой терапии?
1. клинический осмотр;+
2. магнитно-резонансная томография сердца;
3. оценка биомаркеров;+
4. регистрация ЭКГ;+
5. рентгенография органов грудной клетки;
6. эхокардиография.+
Какие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы наиболее часто встречаются при проведении химиотерапии препаратами антрациклинового ряда?
1. желудочковая дисфункция;+
2. желудочковые нарушения ритма сердца;
3. сердечная недостаточность;+
4. тромбоэмболические осложнения;
5. фибрилляция предсердий.
Какие группы препаратов применяются для снижения кардиотоксичности, ассоциированной с приемом антрациклинов и их аналогов?
1. антагонисты кальция дигидропиридинового ряда;
2. антагонисты кальция недигидропиридинового ряда;
3. бета-блокаторы;+
4. блокаторы рецепторов к ангиотензину II;+
5. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;+
6. статины.+
При профилактике и лечении сосудистой токсичности типа С, ассоциированной с химиотерапией, применяются группы препаратов:
1. антагонисты кальция;+
2. бета-блокаторы (небиволол);+
3. ингибиторы if-каналов синусового узла;
4. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;+
5. нитраты;+
6. статины.+
Какие методы применяют при профилактике и лечении сосудистой токсичности типа С, ассоциированной с химиотерапией?
1. антикоагулянтная терапия;
2. антитромбоцитарная терапия;+
3. модификация факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза;+
4. реваскуляризация.
Какие методы применяются при профилактике и лечении сосудистой токсичности типа А, ассоциированной с химиотерапией?
1. антикоагулянтная терапия;
2. антитромбоцитарная терапия;+
3. модификация факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза;+
4. реваскуляризация.+
Какие изменения по эхокардиографии позволяют заподозрить кардиотоксический эффект?
1. снижение фракции выброса левого желудочка <50%;
2. снижение фракции выброса левого желудочка на >10% от нижней границы нормы; относительное процентное уменьшение глобального продольного стрейна >15% от исходного;+
3. снижение фракции выброса левого желудочка на >10% от нижней границы нормы; относительное процентное уменьшение глобального продольного стрейна >8% от исходного;
4. снижение фракции выброса левого желудочка на >15% от нижней границы нормы; относительное процентное уменьшение глобального продольного стрейна >10% от исходного.
В каком случае можно говорить о развитии поздней хронической кумулятивной кардиотоксичности на фоне противоопухолевой терапии?
1. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в период от 1 года до 30 лет после введения препарата;+
2. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первого года после введения препарата;
3. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых 5 лет после введения препарата;
4. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых 6 месяцев после введения препарата;
5. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых трех месяцев после введения препарата.
Какой возраст рассматривается как фактор риска развития кардиотоксичности при применении антрациклинов?
1. > 18 лет;
2. > 45 лет;
3. > 50 лет;
4. > 65 лет.+
При профилактике и лечении сосудистой токсичности типа B, ассоциированной с химиотерапией, применяются:
1. антагонисты кальция;
2. бета-блокаторы;+
3. ингибиторы if-каналов синусового узла;
4. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;+
5. нитраты;
6. статины.+
Какие изменения лежат в основе патологии клапанов, развивающейся как результат кардиотоксического действия лучевой терапии?
1. кальциноз клапана;+
2. отрыв хорд клапана;
3. стеноз клапанных отверстий;+
4. утолщение клапанных структур;+
5. фиброз створок клапана.+
В каком случае можно говорить о развитии ранней хронической кумулятивной кардиотоксичности на фоне противоопухолевой терапии?
1. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение месяца после введения препарата;
2. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первого года после введения препарата;+
3. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых 5 лет после введения препарата;
4. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в течение первых трех месяцев после введения препарата;
5. развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы во время или непосредственно после введения препарата.
В какие сроки показано проведение мониторинга тропонина I для ранней диагностики кардиотоксического эффекта химиотерапии?
1. перед началом терапии и далее раз в полгода;
2. перед началом терапии и далее через 3, 6, 9, 12, 18 месяцев;
3. перед началом терапии и при каждом цикле химиотерапии.+
Какие побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы встречаются при проведении химиотерапии?
1. артериальная гипертензия;+
2. венозная недостаточность;
3. митральная недостаточность;
4. систолическая дисфункция левого желудочка;+
5. тромбоэмболические осложнения.+
При сочетании с какими противоопухолевыми препаратами отмечается низкий риск развития кардиальной дисфункции на фоне лучевой терапии?
1. антрациклины, циклофосфамид, трастузумаб;
2. бевацизумаб, дазатиниб, иматиниб, лапатиниб;+
3. доцетаксел, пертузумаб, сунитиниб, сорафениб.
Какой механизм развития ишемии миокарда характерен для сосудистой токсичности типа С, ассоциированной с химиотерапией?
1. острый артериальный тромбоз;
2. острый вазоспазм;+
3. ускорение атерогенеза.
Какие процедуры необходимо провести в рамках первичной профилактики кардиотоксичности у пациента, которому планируется назначение противоопухолевой терапии?
1. клинический осмотр и оценка факторов риска кардиотоксичности;+
2. оценка биомаркеров;+
3. регистрация ЭКГ;+
4. рентгенография органов грудной клетки;
5. стратификация риска;+
6. эхокардиография.+
Какие биомаркеры рекомендовано определять с целью оценки кардиотоксического эффекта у пациентов, которым проводится противоопухолевое лечение?
1. N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида;+
2. С-реактивный белок;
3. аспартатаминотрансфераза;
4. высокочувствительный тропонин I;+
5. креатинфосфокиназа МВ.
Какие изменения лежат в основе патологии миокарда, развивающейся как результат кардиотоксического действия лучевой терапии?
1. гипертрофия кардиомиоцитов;+
2. замещение соединительной тканью;+
3. нарушение перфузии и гипоксия;+
4. повышение эластичности;
5. уменьшение растяжимости.+
В какие сроки показано проведение обследования (клинический осмотр, ЭКГ, ЭхоКГ) для мониторинга кардиотоксических эффектов при проведении лучевой терапии на область грудной клетки у пациентов с исходной патологией сердца?
1. перед началом терапии и далее каждые 12 недель на фоне лечения, после окончания терапии ежегодно в течение не менее 3 лет;
2. перед началом терапии и далее каждые 4 недели на фоне лечения, после окончания терапии ежегодно в течение не менее 3 лет;+
3. перед началом терапии, затем раз в год;
4. перед началом терапии, затем через 3, 6, 12, 18 месяцев.
При профилактике и лечении сосудистой токсичности типа А, ассоциированной с химиотерапией, применяются:
1. антагонисты кальция;
2. бета-блокаторы;+
3. ингибиторы if-каналов синусового узла;
4. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;+
5. нитраты;
6. статины.+
При сочетании с какими противоопухолевыми препаратами отмечается высокий риск развития кардиальной дисфункции на фоне лучевой терапии?
1. антрациклины, циклофосфамид, трастузумаб;+
2. бевацизумаб, дазатиниб, иматиниб, лапатиниб;
3. доцетаксел, пертузумаб, сунитиниб, сорафениб.
Какой механизм развития ишемии миокарда характерен для сосудистой токсичности типа В, ассоциированной с химиотерапией?
1. острый артериальный тромбоз;+
2. острый вазоспазм;
3. ускорение атерогенеза.
Какие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы характерны для острой кардиотоксичности?
1. нарушения проводимости сердца, острый перикардит, снижение сократимости миокарда, недостаточность клапанов;
2. неспецифические изменения на ЭКГ, аритмии, острый перикардит, отрыв хорд;
3. неспецифические изменения на ЭКГ, аритмии, острый перикардит, снижение сократимости миокарда;+
4. неспецифические изменения на ЭКГ, аритмии, снижение сократимости миокарда, отрыв хорд.
Какие группы препаратов применяются для снижения кардиотоксичности, ассоциированной с приемом трастузумаба?
1. антагонисты кальция дигидропиридинового ряда;
2. антагонисты кальция недигидропиридинового ряда;
3. бета-блокаторы;+
4. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;+
5. статины.
В какие сроки показано выполнение эхокардиографии для мониторинга кардиотоксических эффектов при проведении лучевой терапии на область грудной клетки?
1. перед началом терапии и далее раз в год;
2. перед началом терапии и через 6 месяцев;
3. перед началом терапии, затем через 10 лет для пациентов высокого риска развития кардиотоксичности;
4. перед началом терапии, затем через 5 лет для пациентов высокого риска развития кардиотоксичности и через 10 лет для других пациентов.+
Какая группа препаратов может быть рекомендована при субклинических проявлениях кардиотоксичности с целью снижения риска развития дисфункции левого желудочка на фоне химиотерапии?
1. антагонисты альдостерона;
2. антагонисты рецепторов к ангиотензину II 1-го типа;
3. бета-блокаторы;
4. диуретики петлевые;
5. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.+
Какие сосудистые повреждения характерны для кардиотоксического действия лучевой терапии?
1. острый васкулит;+
2. развитие аневризмы;
3. разрыв;
4. тромбоз.+
Какие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характерны для хронической кардиотоксичности?
1. кардиомиопатия с левожелудочковой недостаточностью;+
2. нарушение сократительной способности миокарда;+
3. рецидивирующие тромбоэмболические осложнения;
4. рецидивирующий перикардит.
Какой механизм развития ишемии миокарда характерен для сосудистой токсичности типа А, ассоциированной с химиотерапией?
1. острый артериальный тромбоз;
2. острый вазоспазм;
3. ускорение атерогенеза.+
Какой уровень высокочувствительно тропонина I после введения дозы антрациклинов является диагностическим в отношении вероятного снижения фракции выброса левого желудочка через 1 месяц?
1. > 0,005 нг/мл;
2. > 0,08 нг/мл;
3. > 0,1 нг/мл;
4. > 0,5 нг/мл.+