Пограничные изменения в трансплантате могут быть проявлением
1. вирусного поражения;+
2. легкой степени острого клеточного отторжения;+
3. нефротоксичности ингибиторов кальцинейрина;
4. обструктивной нефропатии.+
Артериосклероз в трансплантате может быть следствием
1. артериальной гипертонии;+
2. вирусного поражения трансплантата;
3. острого отторжения;+
4. хронической тромботической микроангиопатии.+
Для хронической трансплантационной гломерулопатии характерно
1. картина мембранозной нефропатии;
2. картина мембранопролиферативного гломерулонефрита;+
3. крупные субэндотелиальные депозиты;
4. удвоение гломерулярных базальных мембран.+
Трансплантационная васкулопатия развивается в исходе
1. артериальной гипертензии;
2. нефротоксичности ингибиторов кальцинейрина;
3. сосудистого гуморального отторжения;+
4. сосудистого клеточного отторжения.+
Для пиелонефрита трансплантата характерно
1. внутриядерные включения в тубулоцитах;
2. инфильтрация с примесью большого числа нейтрофилов;+
3. лейкоцитарные цилиндры;+
4. преимущественное поражение сосудов.
Признаками гуморального отторжения почечного трансплантата являются
1. внутриядерные включения в тубулоцитах;
2. инфильтрация интерстиция с тубулитом;
3. микроциркуляторное воспаление;+
4. некротизирующий артериит.+
Де-ново тромботическая микроангиопатия может развиться у пациентов
1. с атипичным гемолитико-уремическим синдромом;
2. с высокими концентрациями ингибиторов кальцинейрина;+
3. с острым гуморальным отторжением;+
4. с острым клеточным отторжением.
Поражение трансплантата при полиомавирусной инфекции проявляется
1. вазоконстрикцией приносящих артериол;
2. гемолитико-уремическим синдромом;
3. интерстициальным нефритом;+
4. отложением иммунных комплексов.
Пограничные изменения характеризуются инфильтрацией интерстиция
1. независимо от явлений тубулита;
2. с внутриядерными включениями в тубулоцитах;
3. с признаками микроциркуляторного воспаления;
4. с тубулитом более 4 клеток на срез канальца;
5. с тубулитом менее 4 клеток на срез канальца.+
Вероятность возврата атипичного гемолитико-уремическго синдрома (аГУС) определяется
1. возрастом реципиента;
2. наличием комплемент активирующих факторов;+
3. характером иммуносупрессивной терапии;
4. характером мутации регуляторных факторов системы комплемента.+
Острое клеточное отторжение проявляется инфильтрацией интерстиция
1. независимо от явлений тубулита;
2. с внутриядерными включениями в тубулоцитах;
3. с признаками микроциркуляторного воспаления;
4. с тубулитом более 4 клеток на срез канальца.+
Возврат ФСГС наиболее вероятен у
1. взрослых пациентов с метаболическим синдромом;
2. детей с первоначально стероидчувствительным ФСГС;+
3. детей со стероидрезистентным ФСГС;
4. пациентов с утратой функции предыдущего трансплантата в результате ФСГС.+
Признаками гуморального отторжения почечного трансплантата являются
1. свечение IgA в мезангии;
2. свечение С3 на перитубулярных капиллярах;
3. свечение С4d в мезангии;
4. свечение С4d на перитубулярных капиллярах.+
Острое отторжение 1б по Banff-классификации диагностируется при выявлении
1. интимального артериита;
2. инфильтрации интерстиция с тубулитом более 10 клеток на срез канальца;+
3. инфильтрации интерстиция с тубулитом более 4 клеток на срез канальца;
4. микроциркуляторного воспаления;
5. некротизирующего артериита.
Артериологиалиноз в почечном трансплантате может быть следствием
1. артериальной гипертензиии;+
2. нефротоксического действия ингибиторов кальцинейрина;+
3. острого отторжения;
4. сахарного диабета.+
Из всех возвратных заболеваний наихудший прогноз отмечается при
1. IgA нефропатии;
2. атипичном гемолитико-уремическом синдроме;+
3. идиопатическом фокальном сегментарном гломерулосклерозе;
4. мембранозной нефропатии.
Возврат диабетической нефропатии в почечном трансплантате
1. невозможен;
2. отмечается в поздние сроки после операции;+
3. отмечается в раннем послеоперационном периоде;
4. характеризуется быстрым снижением функции трансплантата.
Острое отторжение 3ст по Banff-классификации диагностируется при выявлении
1. интимального артериита;
2. инфильтрации интерстиция с тубулитом более 10 клеток на срез канальца;
3. инфильтрации интерстиция с тубулитом более 4 клеток на срез канальца;
4. микроциркуляторного воспаления;
5. некротизирующего артериита.+
Острое отторжение трансплантата морфологически может проявляться
1. артериологиалинозом;
2. интимальным артериитом;+
3. мезангиопролиферативным гломерулонефритом;
4. некротизирующим артериитом;+
5. нефросклерозом.
Пограничные изменения в трансплантате могут быть проявлением
1. артериальной гипертензии;
2. вирусного поражения трансплантата;+
3. обструктивной нефропатии;+
4. тяжелой степени острого клеточного отторжения.
Острое отторжение 2a по Banff-классификации диагностируется при выявлении
1. интимального артериита;+
2. инфильтрации интерстиция с тубулитом более 10 клеток на срез канальца;
3. инфильтрации интерстиция с тубулитом более 4 клеток на срез канальца;
4. микроциркуляторного воспаления;
5. некротизирующего артериита.
К заболеваниям, часто рецидивирующим после трансплантации почки относится
1. IgA нефропатия;+
2. АНЦА-ассоциированный васкулит;
3. вторичный фокальный сегментарный гломерулосклероз;
4. идиопатический фокальный сегментарный гломерулосклероз.+
Наиболее рано возврат в почечном трансплантате отмечается при
1. IgA нефропатии;
2. вторичном фокальном сегментарном гломерулосклерозе;
3. идиопатическом фокальном сегментарном гломерулосклерозе;+
4. мембранозной нефропатии.
Артериосклероз в трансплантате может развиваться вследствие
1. артериальной гипертонии;+
2. вирусного поражения трансплантата;
3. обструктивной нефропатии;
4. сахарного диабета;
5. хронической тромботической микроангиопатии.+
Картиной мембранопролиферативного гломерулонефрита в трансплантате может проявляться
1. возвратный гломерулонефрит трансплантата;+
2. гломерулонефрит, ассоциированный с гепатитом С;+
3. нефротоксичность ингибиторов кальцинейрина;
4. отторжение трансплантата.+
Острое отторжение 1a по Banff-классификации диагностируется при выявлении
1. интимального артериита;
2. инфильтрации интерстиция с тубулитом более 10 клеток на срез канальца;
3. инфильтрации интерстиция с тубулитом более 4 клеток на срез канальца;+
4. микроциркуляторного воспаления;
5. некротизирующего артериита.
Возврат фокального сегментарного гломерулосклероза обусловлен
1. наличием де-ново донор-специфических антител;
2. наличием предсуществующих донор-специфических антител;
3. наличием циркулирующего фактора проницаемости;+
4. токсическим действием иммуносупрессантов.
Нефротоксичность ингибиторов кальцинейрина проявляется
1. вазоконстрикцией приносящих артериол;+
2. гемолитико-уремическим синдромом;
3. интерстициальным нефритом;
4. отложением иммунных комплексов.
Артериологиалиноз в почечном трансплантате может развиваться у пациентов
1. с возвратной диабетической нефропатией;+
2. с возвратным гломерулонефритом в ранние сроки после аллотрансплантации почки;
3. со сверхострым отторжением;
4. со стероидным сахарным диабетом.+
Возвратный мембранопролиферативный гломерулонефрит может развиваться при
1. болезни минимальных изменений;
2. болезни плотных депозитов;+
3. вирусном гепатите С;+
4. мембранозной нефропатии.