1) усилением ГАМК-ергического тормозного влияния в подкорковых центрах
2) нарушением передачи сигнала о сокращении с нервного окончания на мышечное волокно (+)
3) стабилизацией бензодиазепиновых рецепторов и восстановлением их чувствительности к эндогенным медиаторам торможения
4) активизацией интегративной деятельности головного мозга и анксиолитическим действием