1. дисфункция гипоталамической области, дилатация сосудов твердой мозговой оболочки, выделение болевых нейропептидов;+
2. длительная болевая импульсация от мышц и фасций;
3. напряжение перикраниальных мышц;
4. повышение внутричерепного давления;
5. снижение уровня кальцитонин-ген-связанного пептида (CGRP) и гипофизарного полипептида, активирующего аденилатциклазу (PACAP) во время приступа кластерной головной боли.