Вероятным пусковым (триггерным) фактором возникновения АИГ считают прием
1. Аспирина;
2. Интерферона;+
3. Терафлекса;
4. витамина С.
При аутоиммунном гепатите 1-го типа в сыворотке выявляют
1. антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные антитела (smooth muscle antibody, SMA);+
2. антитела к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек типа 1 (anti-LKM 1);
3. антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ССР);
4. наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену.
В период наблюдения за больным АИГ анализ содержания IgG крови проводят с частотой
1. 1 раз в 12 месяцев;
2. 1 раз в 3 месяца;
3. 1 раз в 6 месяцев;+
4. 1 раз в 9 месяцев.
Основой патогенетической иммуносупрессивной терапии при АИГ является
1. Циклоспорин;
2. Циклофосфамид;
3. глюкокортикостероид;+
4. ингибитор метболизма (Азатиоприн).
Прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление при аутоиммунном гепатите характеризуется наличием
1. гипергаммаглобулинемии;+
2. гиперпротеинемии;
3. перипортального гепатита;+
4. печеночно-ассоциированных сывороточных аутоантител;+
5. положительным ответом на иммуносупрессивную терапию.+
Динамическое биохимическое и иммунологическое наблюдение за больными с АИГ включает анализ показателей
1. γ-глобулины, IgG;+
2. аланинаминотрансфераза (АЛТ);+
3. аспартатаминотрансфераза (АСТ);+
4. липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).
УЗИ у пациента с АИГ позволяет выявить
1. кишечную непроходимость;
2. признаки портальной гипертензии;+
3. признаки цирроза печени;+
4. увеличение печени и реже селезенки.+
Аутоиммунный гепатит по МКБ-10 относят классу болезней
1. A00-B99;
2. J00-J99;
3. L00-L99;
4. К00-К93.+
У пациента с АИГ в биохимическом анализе крови выявляют
1. возможно повышение активности гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТ);+
2. нормальное содержание α1-антитрипсина, меди и церулоплазмина;+
3. сниженное содержание γ-глобулинов или IgG;
4. уровень щелочной фосфатазы обычно нормальный или слегка повышен.+
При аутоиммунном гепатите 2-го типа в сыворотке определяются
1. антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные антитела (smooth muscle antibody, SMA);
2. антитела к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек типа 1 (anti-LKM 1);+
3. антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ССР);
4. наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену.
Показаниями к трансплантации печени у детей являются
1. декомпенсация цирроза печени;+
2. печеночно-клеточная декомпенсация;+
3. присоединение патологии поджелудочной железы;
4. развитие гепатоцеллюлярной карциномы.+
У пациента с АИГ в клиническом анализе крови выявляют
1. СОЭ в пределах нормы;
2. анемию;+
3. лейкопению;+
4. повышение СОЭ;+
5. умеренно выраженную тромбоцитопению.+
Инструментальная диагностика АИГ включает проведение
1. УЗИ печени и селезенки;+
2. биопсии печени;+
3. ректороманоскопии;
4. эзофагогастродуоденоскопии.+
Иммуносупрессивную терапию у детей с диагнозом АИГ следует начинать
1. при выраженном нарастании показателей печеночных проб;
2. при отсутствии клинического эффекта на фоне приема гепатопротекторов;
3. сразу после постановки диагноза АИГ, вне зависимости от клинической симптоматики;+
4. только при наличии явных признаков портальной гипертензии.
При пальпации живота у пациента с АИГ может определяться
1. болезненность в правом подреберье;+
2. гепатомегалия;+
3. пассивное напряжение мышц передней брюшной стенки;
4. спленомегалия.+
У пациента с АИГ в биохимическом анализе крови выявляют повышение
1. γ-глобулинов или IgG;+
2. активности гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТ);+
3. билирубина, преимущественно за счет прямой фракции;+
4. содержания меди сыворотки крови;
5. трансаминаз сыворотки крови.+
Вторичная профилактика пациентов с АИГ заключается в
1. диспансерном наблюдении больных;+
2. длительной иммуносупрессивной терапии;+
3. длительной терапии гепатопротекторами;
4. ранней диагностике.+
В период наблюдения за больным АИГ анализ содержания АЛТ и АСТ крови проводят с частотой
1. 1 раз в 12 месяцев;
2. 1 раз в 3 месяца;+
3. 1 раз в 6 месяцев;
4. 1 раз в 9 месяцев.
Монотерапия преднизолоном у детей с диагнозом АИГ рекомендована по схеме
1. в высокой начальной дозе 60 мг/сут с быстрым снижением в течение 1 месяца до 20 мг/сут;+
2. в дозе 10 мг в сутки длительно (до полного восстановления лабораторных показателей);
3. в дозе 60 мг/сут длительно (до полного восстановления лабораторных показателей);
4. начинают с высокой дозы 60 мг/сут с быстрым снижением до 7,5 мг/сут на два года.
При проведении клинического осмотра пациента с АИГ рекомендуется анализировать
1. наличие гепато- или спленомегалии;+
2. наличие иктеричности кожи и склер, телеангиэктазий;+
3. состояние мочевыделительной системы;
4. состояние сердечно-сосудистой системы.+
При отсутствии достаточного эффекта или плохой переносимости преднизолона и азатиоприна назначают
1. амоксиклав;
2. будесонид;+
3. такролимус;+
4. циклоспорин;+
5. циклофосфамид.+
Гистологическая картина перипортального или перисептального гепатита при АИГ характеризуется наличием
1. кровоизлияний, кистозной дегенерации, кальцинирования стромы;
2. лимфоплазмоцитарной инфильтрации в сочетании или без лобулярного компонента;+
3. образования розеток печеночных клеток и узловой регенерации;+
4. порто-портальных некрозов и (или) порто-центральных ступенчатых некрозов.+
Аутоиммунный гепатит клинически может проявляться
1. внезапное начало с проявлениями острого вирусного гепатита на фоне нормальных биохимических показателей;
2. внезапным началом и симптоматикой, схожей с острым вирусным гепатитом;+
3. лихорадкой с внепеченочными проявлениями, более поздним появлением желтухи, отсутствием нормализации биохимических показателей;+
4. незаметным развитием с астеновегетативными проявлениями, болями в области правого подреберья и незначительной желтухой.+
При сборе анамнеза и жалоб у пациента с АИГ следует обратить внимание на наличие
1. аменореи;+
2. болей в левом подреберье;
3. болей в правом подреберье;+
4. лихорадки, слабости, повышенной утомляемости.+
Биопсия печени дает возможность
1. исключить другие нозологические формы поражения печени;+
2. контроля за осуществляемым лечением;
3. определить стадию заболевания;+
4. определить степень активности воспалительного процесса.+
Препаратами выбора патогенетической иммуносупрессивной терапии при АИГ являются
1. Метилпреднизолон;+
2. Преднизолон;+
3. Циклоспорин;
4. Циклофосфамид.
К внепеченочным проявлениям АИГ относят
1. аутоиммунный тиреоидит;+
2. реноваскулярную гипертензию;
3. сахарный диабет;+
4. язвенный колит.+
На развитие цирроза печени у пациента с АИГ клинически указывают
1. асцит, варикозное расширения вен пищевода;+
2. боли в левом подреберье;
3. боли в правом подреберье;+
4. гепатомегалия или спленомегалия;+
5. желтуха.+
Основной фактор патогенеза АИГ — это
1. генетически предрасположенная иммунореактивность к аутоантигенам;+
2. дефект фермента, проявляющийся в его неспособности метаболизировать различные субстраты;
3. метаболический блок при наследственном заболевании, имеющий дефицит белка-фермента;
4. мутация гена трансмембранного регулятора муковисцидоза.
Вероятным пусковым (триггерным) фактором возникновения АИГ считают вирус
1. Эпштейн-Барр;+
2. гепатитов А и С;+
3. герпеса;
4. кори.+
Лабораторная диагностика АИГ включает
1. анализ кала на скрытую кровь;
2. биохимический анализа крови (трансаминазы, ГГТ, ЩФ, γ-глобулинов или IgG, билирубин);+
3. маркеры вирусных гепатитов;+
4. общий анализ крови;+
5. определение аутоантител.+